 |
Ten wątek jest przedawniony
Działy Forum » Nauka
| Napisano | Autor | Tytuł | | 10-11-2009 13:09 | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | Przyczynek do ewolucji
 8 na 10 | Witam! Pomijając samą kwestię powstania mutacji, by potwierdzić mechanizmy ewolucyjne należałoby sprawdzić dynamikę "przejęcia" populacji na określonym obszarze przez osobniki z nową cechą. Poniżej znaleziony przeze mnie w internecie przykład: www.biotechnolog.pl/news-537.htmBiorąc pod uwagę długość życia ludzkiego czas 7000 lat (400 pokoleń), po którym mutacja się rozprzestrzeniła w Europie jest bardzo krótki! I nie jest to mutacja, która dawałaby bezpośrednią przewagę mutantom (w zdobywaniu pożywienia), lecz pozwalająca na współistnienie mutantów i niemutantów. Homo sapiens istnieje od 200-150 tysięcy lat (wg Wiki). Istnieją jednak gatunki trwające miliony lat (lub istniały). Jeśli założymy sobie hipotetycznie, że badamy gatunek trwający milion lat, który przeewoluował w inny gatunek, to jaka jest szansa na znalezienie ogniw pośrednich? Aby na to odpowiedzieć trzeba znać ilość mutacji "potrzebnych do przeskoczenia" bezpowrotnie na drogę ku nowemu gatunkowi. Czyli mutacji kluczowych ciągnących za sobą w naturalny sposób mutacje kolejne. Mutację kluczową (jedną z wielu rodzajów) stanowi dla mnie zdolność do spożywania i trawienia nowego rodzaju pożywienia. Jeśli mielibyśmy do czynienia z gatunkiem ptaków, u których wystąpiłaby taka mutacja, pociągnęłaby ona za sobą dostosowania dzioba, skrzydeł, może sposobu życia i w zależności od warunków konkurencji przyniosłaby przejście w nowy gatunek (z wygaśnięciem starego) lub powstanie gatunku zajmującego inną nisze (współistniejącego ze starym). Badania nad ewolucją prowadzi się w dwojaki sposób. 1. Dzięki badniom DNA- co jest dostępne dla nas zaledwie na niewielki okres wstecz. 2. Dzięki badaniom fenotypu (cech fizycznych) pozostałości wykopaliskowych- dostępne na długi okres wstecz. Rzecz w tym, że mutacja kluczowa (- sprężyna napędzająca dalszy proces), którą przedstawiłem w opisywanym przypadku nie jest widoczna w badaniu szczątków z wykopalisk. Śmiem twierdzić, że w sposób półautomatyczny prowadzi ona do serii kolejnych mutacji, widocznych już w skamienialinach. Muszę tu jeszcze wspomnieć o badaniach nad zmianami u pterodaktyli, które wskazały, że mutacje dostosowawcze dzioba i skrzydeł zachodziły równolegle. Założyłbym, że skrzydła potrzebowały ciągu 10 mutacji (widocznych w fenotypie), by przybrać nową postać. Równolegle oczywiście zachodziłyby mutacje dzioba i ogona, ale że skonczyłyby się one wcześniej koncentruje się na najdłuższym ciągu- łańcuchu mutacji skrzydeł. Podstawą moją jest czas 400 pokoleń u człowieka pozwalający na rozprzestrzenienie nowej pozytywnej cechy na populacje. Ptak żyje krócej (załóżmy dziesięć lat dla uproszczenia obliczeń) przez co zakładam potrzebuje więcej pokoleń do rozprzestrzenienia cechy na populacje- powiedzmy pięćset. Mamy więc z grubsza 10 mutacji razy 500 pokoleń razy 10 lat życia pokolenia. Dostajemy okres 50 000 lat, w którym doszło do przejścia z cech starego gatunku do nowego. Tak to widać w skamielinach- nie widać tam rozprzestrzeniania wcześniejszej kluczowej dla nas mutacji, która przygotowała pole rozwoju!!! (innych mutacji niefenotypowych też) Na tle miliona lat 50 000 lat to tylko 5%. Tyle powinno być skamielin przejściowych dla podanych danych, jeśli "stary gatunek" wymarł przez konkurencję z nowym. Nasuwa się jednak kolejna trudność- otóż nowy gatunek nie wyłaniałby się z globalnej populacji starego gatunku. Wyłanianie się miałoby centrum (albo centra) ograniczone warunkami geograficznymi czy biologicznymi. Jak w linkowanym przeze mnie artykule Europa, czy enklawa w Afryce. Należy więc założyć, jaka część globalnej populacji jest potrzebna- weźmy 1/100. Ostatecznie statystycznie mamy 0,05%, które oznacza, że jedna na 2000 skamielin gatunku powinna mieć cechy przejściowe widoczne (przy założonych danych). Jednak musimy dołączyć do tego rozumowanie, że jeśli wszystkie skamienieliny są z terenu, gdzie do przejścia nie doszło, to choćby ich było i 20 000 000, cech przejściowych nie znajdziemy bo formuła obowiązuje tylko do obszaru, gdzie zmiany zachodziły!!! Samo rozumowanie mam nadzieję będzie pożytecznym narzędziem do zrozumienia mechanizmów ewolucji. Być może nada się także do poszukiwań ogniw przejściowych. Zapraszam do dyskusji i konstruktywnej krytyki. Pozdrawiam |
Autor wątku ma uprawnienia do usuwania wypowiedzi, jeżeli łamią regulamin Forum lub znacznie odbiegają od tematu.
| Jacek Tabisz (30006 punktów) | Gratuluję ciekawego wątku!  . Oczywiście wykopalistka są zupełnie przypadkowym przekrojem przez życie na Ziemi z danego okresu. Wydaje mi się mało wprawdopodobne znalezienie form przejściowych dla każdego gatunku, lecz na szczęście gatunków flory i fauny było na szczęście tak wiele, że z pewnością jakieś formy przejściowe powinny być ciągle dostępne w materiale kopalnym. W tym momencie udokumentowanie ewolucji skrzydeł u jednego z gatunków praptaków będzie nam wyjaśniało analogiczne procesy, które zaszły w innych gatunkach itd. Niestety, Homo sapiens to zaledwie jeden gatunek fauny obdarzony wyjątkowymi cechami, którym dajemy upust pisząc choćby w stworzonym przez nas internecie. Szansa na wyłonienie wszystkich form przejściowych ważnych dla rozwoju jedego zaledwie gatunku jest mniejsza od tej, jaką mamy w przypadku opisu zjawisk istniejących w przypadku wielu gatunków.
|
|
 2 na 2 | rudyment (3233 punktów) | >Biorąc pod uwagę długość życia ludzkiego czas 7000 lat (400 pokoleń), po którym mutacja się
>rozprzestrzeniła w Europie jest bardzo krótki! I nie jest to mutacja, która dawałaby bezpośrednią
>przewagę mutantom (w zdobywaniu pożywienia), lecz pozwalająca na współistnienie mutantów i
>niemutantów.
Niestety, pierwsze zdanie powyższego twierdzenia przeczy drugiemu. Szybkość rozprzestrzeniania się mutacji w puli genowej jest właśnie efektem przydatności tej mutacji dla jej nośników w stosunku do osobników niezmutowanych. W danym przypadku (zdolności trawienia mleka przez osobniki dorosłe w społeczności pasterskiej) przewaga jest oczywista - Szablewski zresztą podkreśla to w swoim artykule.
Fakt współistnienia osobników niezmutowanych i mutantów jest rzeczą całkowicie typową - nigdy nie zdarza się tak, żeby cała populacja zmutowała jednocześnie (chyba ze stanowi bezpośrednie potomstwo jednej pary rodziców).
Dalszy ciąg wywodu jest trudny do przyjęcia, bo opiera się na nieweryfikowalnych danych liczbowych - zresztą najprawdopodobniej takie dane nigdy nie zostaną empirycznie ustalone, jako że w każdym przypadku przyjmą inne wartości.
jak zdefiniowałbyś mutację kluczową i jaki jest mechanizm zjawiska pociągania za sobą jednych mutacji przez inne?
Rozum to umiejętność naginania poglądów do faktów
|
|
 | | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | >>Biorąc pod uwagę długość życia ludzkiego czas 7000 lat (400 pokoleń), po którym mutacja się rozprzestrzeniła w Europie jest bardzo krótki! I nie jest to mutacja, która dawałaby bezpośrednią przewagę mutantom (w zdobywaniu pożywienia), lecz pozwalająca na współistnienie mutantów i niemutantów.
>Niestety, pierwsze zdanie powyższego twierdzenia przeczy drugiemu.
Kluczowe jest słówko "bezpośrednią". Znaczy się nie zwiększyło konkurencyjności w polowaniu na mięso dla niemutantów.
> Szybkość rozprzestrzeniania się mutacji w puli genowej jest właśnie efektem przydatności tej mutacji dla jej nośników w stosunku do osobników niezmutowanych. W danym przypadku (zdolności trawienia mleka przez osobniki dorosłe w społeczności pasterskiej) przewaga jest oczywista - Szablewski zresztą podkreśla to w swoim artykule.
Rolnictwo to niekoniecznie pasterstwo. Do 18 wieku w Polsce istniały wsie żyjące z polowań na żubry. Dla powyższych nie ma przewagi.
>Fakt współistnienia osobników niezmutowanych i mutantów jest rzeczą całkowicie typową - nigdy nie zdarza się tak, żeby cała populacja zmutowała jednocześnie (chyba ze stanowi bezpośrednie potomstwo jednej pary rodziców).
Są za to mutacje, które wymuszają bezpośrednią walkę o pokarm czy miejsce.
>Dalszy ciąg wywodu jest trudny do przyjęcia, bo opiera się na nieweryfikowalnych danych liczbowych - zresztą najprawdopodobniej takie dane nigdy nie zostaną empirycznie ustalone, jako że w każdym przypadku przyjmą inne wartości.
No jasne, bo rozumowanie jest teoretyczne. Liczy się jednak sama linia rozumowania. Liczby można weryfikować w badaniach.
>jak zdefiniowałbyś mutację kluczową i jaki jest mechanizm zjawiska pociągania za sobą jednych mutacji przez inne?
Mutacja kluczowa, to mutacja stawiająca zmutowaną populację w sytuacji, gdzie korzystne jest u osobników posiadanie cech, które nie stanowią przeciętnej w niezmutowanej populacji.
Mechanizm zjawiska zależałby od określonej mutacji kluczowej. W przypadku mutacji "dającej dostęp" do nowego źródła pokarmu następuje dostosowanie do tego źródła pokarmu.
Jest mnóstwo gatunków kolibrów, które różnią się wielkością, kształtem dzioba oraz metabolizmem. Jest to dostosowanie do kształtu kielicha kwiatowego.
Dla żyraf byłoby dodatnie sprzężenie przy wydłużaniu się szyi. Uruchomione zostały by te mutacje, które dawały by to wydłużenie, bo z puli cech losowych najwięcej by dawały te właśnie. Przy odpowiednio dużej populacji poddanej presji ewolucyjnej wydaje się to naturalne.
Pozdrawiam
|
|
dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | >Biorąc pod uwagę długość życia ludzkiego czas 7000 lat (400 pokoleń), po którym mutacja się
>rozprzestrzeniła w Europie jest bardzo krótki!
Pisałem już o tym nie raz, ale warto to powtarzać w kółko, gdyż zjawisko ewolucji jest trudne do ogarnięcia umysłem. Otóż mutacja jest zdarzeniem dla ewolucji nieistotnym, chyba że mutacje stają się na tyle częste, że przeszkadzają w dziedziczeniu cech pozytywnych.
Trzeba sobie dokładnie uświadomić ten fakt kluczowy dla ewolucji. Sukces reprodukcyjny "lepszego" genu trwa tylko do momentu, gdy mutacja tego genu nie zepsuje - jest to niewątpliwy skutek zjawiska zwanego mutacją.
Natomiast ludzie słabo rozumiejący ewolucję zwykle przeceniają korzystny wpływ mutacji jako mechanizmu dostarczającego nowych cech. Otóż ten wpływ jest najzupełniej zbędny. Mutacje bardzo rzadko dostarczają nowych cech, prawie wszystkie nowe cechy powstają w efekcie działania zupełnie innych mechanizmów, nieporównanie wydajniejszych od mutacji.
Przede wszystkim pamiętajmy o wymianie alleli podczas rozmnażania płciowego, to podstawowy mechanizm powstawania nowych kombinacji, czyli nowych cech.
Przykładem innego mechanizmu jest wstawianie nowych genów do genomu przez niektóre wirusy.
Jako trzeci podam przykład zjawiska najbardziej ostatnio nagłośnionego, czyli poziomego transweru genów. Dzięki niemu zupełnie niespokrewnione gatunki bakterii uczą się od siebie odporności na leki.
Chcąc zrozumieć szybkość zmian w procesie ewolucji, nie wolno tracić czasu na liczenie prawdopodobieństwa mutacji pozytywnej i szybkości rozprzestrzeniania się tej mutacji - jest to dobra metoda badania historycznego pokrewieństwa, ale nic nam nie mówi o szybkości zmian ewolucyjnych. Zmiany ewolucyjne zachodzą wskutek poziomego transweru genów między niespokrewnionymi gatunkami, a dodatkowo mieszanie genów w procesie rozmnażania płciowego jeszcze przyspiesza ewolucję o kolejny rząd wielkości. Mutacje w ogólnym rozrachunku psują mechanizmy ewolucji.
A jeśli ktoś się obawia, że gdyby nie mutacje, to w końcu kiedyś zabrakłoby nowych kombinacji do testowania przez dobór i ewolucja zaczęłaby się kręcić w kółko, to uspokajam - nie lękajcie się, albowiem liczba tych kombinacji jest astronomiczna.
doku
|
|
| dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Dzięki niemu zupełnie niespokrewnione gatunki bakterii uczą się od siebie odporności na leki.
Przepraszam, powinno być "szczepy", nie "gatunki" - bakterie nie dzielą się na "gatunki".
doku
|
|
| 1 na 1 | lukaszewicz (5674 punktów) | > Zmiany ewolucyjne zachodzą wskutek poziomego transweru genów między niespokrewnionymi gatunkami,
Były jakieś badania nad poziomym transferem genów u ssaków?
Łukaszewicz.
|
|
| 1 na 1 | Michał (2046 punktów) | > Pisałem już o tym nie raz, ale warto to powtarzać w kółko, gdyż zjawisko ewolucji jest trudne do ogarnięcia umysłem. Czytając twój post można faktycznie dojść do wniosku, że ogarnięcie ewolucji nie jest takie trywialne > Otóż mutacja jest zdarzeniem dla ewolucji nieistotnym, chyba że mutacje stają się na tyle częste, że przeszkadzają w dziedziczeniu cech pozytywnych. Absurd tego stwierdzenia wychodzi w zdaniu poniżej: > Przede wszystkim pamiętajmy o wymianie alleli podczas rozmnażania płciowego, to podstawowy mechanizm powstawania nowych kombinacji, czyli nowych cech. A w jaki sposób powstają allele? Nie przez mutacje przypadkiem? > Mutacje bardzo rzadko dostarczają nowych cech, prawie wszystkie nowe cechy powstają w efekcie działania zupełnie innych mechanizmów, nieporównanie wydajniejszych od mutacji. Rekombinacja (jakiegokolwiek typu) prowadzi do zmian jedynie z udziałem istniejących elementów genetycznych. Bez mutacji nowe elementy nie powstawałyby. Mutacje są konieczne dla ewolucji. > Przykładem innego mechanizmu jest wstawianie nowych genów do genomu przez niektóre wirusy.> Jako trzeci podam przykład zjawiska najbardziej ostatnio nagłośnionego, czyli poziomego transweru genów. Procesy te są bardzo rzadkie, dużo rzadsze niż mutacje. Oczywiście, mają wpływ na procesy ewolucyjne, ale w stosunku do mutacji - dużo mniejszy. > Dzięki niemu zupełnie niespokrewnione gatunki bakterii uczą się od siebie odporności na leki. Niepotrzebnie poprawiłeś "gatunki" na "szczepy". Bakterie dzielą się na gatunki, a wewnątrz gatunku na szczepy.
|
|
| | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > A w jaki sposób powstają allele? Nie przez mutacje przypadkiem?Bardzo rzadko - to nieistotny mechanizm. Przeważająca większość alleli pochodzi z dawnych czasów, ze świata RNA, gdy alleli było wielokrotnie więcej. Jednym ze skutków ewolucji jest zmniejszanie się liczby alleli i sporadyczne udane mutacje nie zmieniają tego trendu. To przypomina troszkę rozwój mózgu u dziecka - z haosu niemal nieskończonej różnorodności wyłania się umysł poprzez umieranie nadmiaru komórek nerwowych i zaniku nadmiarowych zbędnych połączeń. Podobnie z haosu nadmiaru różnych alleli wyłania się funkcjonalność fenotypów m.in. dzięki wymieraniu większości genów. Alleli wciąż mamy wielki nadmiar. > Bez mutacji nowe elementy nie powstawałyby. Mutacje są konieczne dla ewolucji.Jak widzisz, to jest błąd logiczny. Nowe elementy występowały w nadmiarze "od początku". > Procesy te są bardzo rzadkie, dużo rzadsze niż mutacje.Nie jest istotna częstość zdarzeń, ale chodzi tutaj o skutek w postaci funkcjonalnego genu. Mimo że mutacje zdarzają się często, to bardzo rzadko dochodzi do powstania nowych, funkcjonalnych alleli. Natomiast te rzadsze procesy, o których ja piszę, dają od razu efekt w postaci nowego funkcjonalnego genu.
doku
|
|
| | | 1 na 1 | Michał (2046 punktów) | > > A w jaki sposób powstają allele? Nie przez mutacje przypadkiem?> Bardzo rzadko - to nieistotny mechanizm. Przeważająca większość alleli pochodzi z dawnych czasów, ze świata RNA, gdy alleli było wielokrotnie więcej. Nie zrozumieliśmy się. Pytałem o to, w jaki sposób powstają allele, a nie geny. Allele to warianty genu znajdujące się na chromosomach homologicznych w tym samym locus. W świecie RNA nie było chromosomów homologicznych. Allele powstały długo po zakończeniu świata RNA. No więc w jaki sposób powstają allele? > Podobnie z haosu nadmiaru różnych alleli wyłania się funkcjonalność fenotypów m.in. dzięki wymieraniu większości genów. Alleli wciąż mamy wielki nadmiar.> >Bez mutacji nowe elementy nie powstawałyby. Mutacje są konieczne dla ewolucji.> Jak widzisz, to jest błąd logiczny. Nowe elementy występowały w nadmiarze "od początku". Super. Tylko żadne dane nie potwierdzają takiej właśnie wersji ewolucji. > > Procesy te są bardzo rzadkie, dużo rzadsze niż mutacje.> Nie jest istotna częstość zdarzeń, ale chodzi tutaj o skutek w postaci funkcjonalnego genu. Mimo że mutacje zdarzają się często, to bardzo rzadko dochodzi do powstania nowych, funkcjonalnych alleli. Natomiast te rzadsze procesy, o których ja piszę, dają od razu efekt w postaci nowego funkcjonalnego genu. Radzę poszerzyć swoją wiedzę o mutacjach i genetyce. Niezależnie od rodzaju mutacji zawsze powstaje nowy funkcjonalny allel.
|
|
| | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Nie zrozumieliśmy się. Pytałem o to, w jaki sposób powstają allele, a nie geny. Allele to warianty genu znajdujące się na chromosomach homologicznych w tym samym locus.
Nie zmieniajmy tematu. Chromosomy tylko zaciemniają obraz i utrudniają zrozumienie. Allele to po prostu warianty genu.
>W świecie RNA nie było chromosomów homologicznych.
No właśnie. Zaciemniają. Przecież to nie ma nic do rzeczy.
>Allele powstały długo po zakończeniu świata RNA.
Nie. Powstały właśnie wtedy - w świecie DNA
> Super. Tylko żadne dane nie potwierdzają takiej właśnie wersji ewolucji.
Ależ potwierdzają. Bardzo wyraźnie pokazują, że różnorodność alleli spada w gatunkach, podgatunkach i populacjach w miarę upływu czasu. Jak pisze Margulis (mniej więcej): jesteśmy organizmami symbiotycznymi i bez naszych symbiontów życie byłoby niemożliwe.
Nie zapominaj, że mniej niż 1% naszego DNA to DNA dziedziczone z jąder jaja i plemnika. Nasze bakterie, wirusy, grzyby i inne symbionty kształtują nasz fenotyp (czytałeś "Fenotyp rozszerzony"?) tak samo jak nasze DNA jądrowe. Aby rozumieć ewolucję, trzeba nabrać właściwej perspektywy. Najważniejszym naukowcem, który otworzył nam oczy, jak rozumieć Darwina i Mendla, jest właśnie Margulis. Jej teoria symbiogenezy jest najważniejszą teorią w biologii. Symbiogeneza obala mit o sile wpływu mutacji na ewolucję.
> Radzę poszerzyć swoją wiedzę o mutacjach i genetyce. Niezależnie od rodzaju mutacji zawsze powstaje nowy funkcjonalny allel.
Mutacje zwykle psują allel dobrze działający, czy to nie jest oczywiste?
I nie rośmieszaj mnie takimi protekcjonalnymi radami o rozszerzaniu wiedzy, bo to tylko obnaża braki w argumentacji. Nie będę zniżał się do dyskusji na archaicznym, podręcznikowym poziomie. Ja swoją wiedzę rozszerzam śledząc najnowsze odkrycia. Jeżeli chcesz dyskutować na podstawie takich definicji "mutacji", jak np. "nagłe pojawienie się nowego allelu", to nie ze mną, znajdź emerytowaną nauczycielkę biologii.
Znalazłem jeszcze śmieszniejszą definicję: "Zmiany w sekwencji nukleotydów, szczególnie jeśli powodują widoczne zmiany cech organizmu, są nazywane mutacjami". Dla mnie to jest przedszkole - coś kompletnie bez zrozumienia tematu. Kiedy ja mówię o mutacjach, mam na myśli zawsze zmiany przypadkowe, wywołane przez chemikalia, promieniowanie kosmiczne itp. Absurdem jest nazywać "mutacjami" to, co organizmy robią sobie i innym organizmom za pomocą swoich fenotypowych funkcji. Jeżeli traktować wirusy jak narzędzia inwazji, wynalezione przez bakterie, to śmieszne jest nazywanie "mutacją" powstanie nowego gatunku w efekcie tej inwazji zgodnie z teorią symbiogenezy.
doku
|
|
| | | | | | Michał (2046 punktów) | > Nie zmieniajmy tematu. Chromosomy tylko zaciemniają obraz i utrudniają zrozumienie. Allele to po prostu warianty genu. Rozumiem, że odpowiedzi na pytanie, jak powstały allele nie dostanę > >W świecie RNA nie było chromosomów homologicznych.> No właśnie. Zaciemniają. Przecież to nie ma nic do rzeczy. Ano ma do rzeczy sporo. Potrafisz wyjaśnić, w jaki sposób powstają allele, jeżeli nie przez mutacje? > Nie. Powstały właśnie wtedy - w świecie DNA Chyba chciałeś napisać "w świecie RNA". Geny z pewnością powstały w świecie RNA, ale skąd się bierze ich coraz większa ilość wariantów z biegiem czasu? > Ależ potwierdzają. Bardzo wyraźnie pokazują, że różnorodność alleli spada w gatunkach, podgatunkach i populacjach w miarę upływu czasu. Możesz mi przytoczyć jakieś konkretne badania, które potwierdzałyby to? > Aby rozumieć ewolucję, trzeba nabrać właściwej perspektywy. Najważniejszym naukowcem, który otworzył nam oczy, jak rozumieć Darwina i Mendla, jest właśnie Margulis. Jej teoria symbiogenezy jest najważniejszą teorią w biologii. Symbiogeneza obala mit o sile wpływu mutacji na ewolucję. Sybiogeneza, jak i teoria endosymbiozy dotyczyła pierwotnie powstania mitochondriów i chloroplastów, a także endosymbiozy wtórnej u glonów. Symbiogeneza nie dotyczy molekularnych mechanizmów ewolucyjnych, a jedynie rozszerza wpływ doboru naturalnego na koewolucję symbiotyczną organizmów, w przeciwieństwie do samej konkurencji między organizmami. W żadnym razie nie obala ona udziału mutacji w ewolucji. Oczywiście, nie tylko mutacje mają wpływ na ewolucję organizmów. Ale w żadnym wypadku nie można powiedzieć, że mutacje są ewolucyjnie nieistotne. > Mutacje zwykle psują allel dobrze działający, czy to nie jest oczywiste? Mutacja nie może zepsuć allelu Niezależnie od charakteru mutacji, zawsze prowadzi ona do powstania nowego allelu, który "działa" w sensie genetycznym. W skrajnym przypadku delecje chromosomowe prowadzą do utracenia allelu, lecz wszystkie inne rodzaje mutacji prowadzą do powstania innego allelu. > I nie rośmieszaj mnie takimi protekcjonalnymi radami o rozszerzaniu wiedzy, bo to tylko obnaża braki w argumentacji. Nie była to rada o złośliwym podtekście. > Ja swoją wiedzę rozszerzam śledząc najnowsze odkrycia. Symbiogeneza i endosymbioza nie są najnowszymi odkryciami, podobnie jak fenotyp rozszerzony. > Nie będę zniżał się do dyskusji na archaicznym, podręcznikowym poziomie.> Jeżeli chcesz dyskutować na podstawie takich definicji "mutacji", jak np. "nagłe pojawienie się nowego allelu", to nie ze mną, znajdź emerytowaną nauczycielkę biologii. Rozumiem, że Ty wszystko wiesz najlepiej. Sokoro nie chcesz dyskutować - OK.
|
|
| | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Chyba chciałeś napisać "w świecie RNA".
Tak, dziękuję.
> Geny z pewnością powstały w świecie RNA, ale skąd się bierze ich coraz większa ilość wariantów z biegiem czasu?
Jest ich coraz mniej
>>Ależ potwierdzają. Bardzo wyraźnie pokazują, że różnorodność alleli spada w gatunkach, podgatunkach i populacjach w miarę upływu czasu.
> Możesz mi przytoczyć jakieś konkretne badania, które potwierdzałyby to?
Wszystkie badanie pokrewieństwa potwierdzają ten fakt, który wręcz jest podstawą dla takich badań. Im starsza jest grupa, tym większa jest różnorodność, np. populacja ludzi w Afryce w porównaniu z resztą świata. Najbardziej charakterystycznym dla tego jest zjawisko "wąskiego gardła", kiedy dany gatunek przechodzi przez okres zmniejszenia populacji i wymarcia większości alleli. Gatunek potem wraca do swojej liczebności, ale już nie odzyskuje różnorodności alleli. Fakt ten jest dla biologów jasny i oczywisty: mimo mutacji różnorodność alleli cały czas spada, szybciej (wąskie gardła) lub wolniej, ale nieuchronnie - na tym właśnie polega ewolucja poprzez selekcję (naturalną). Nie pomyśl, że próbuję być złośliwy, ale gdy już się coś zrozumie, to bardzo trudno uwieryć, że inni ludzie nie rozumieją - to się wydaje takie jasne i oczywiste, że trudno zachować cierpliwość, przepraszam więc za wszelkie przejawy zniecierpliwienia.
> Sybiogeneza, jak i teoria endosymbiozy dotyczyła pierwotnie powstania mitochondriów i chloroplastów, a także endosymbiozy wtórnej u glonów. Symbiogeneza nie dotyczy molekularnych mechanizmów ewolucyjnych, a jedynie rozszerza wpływ doboru naturalnego na koewolucję symbiotyczną organizmów, w przeciwieństwie do samej konkurencji między organizmami. W żadnym razie nie obala ona udziału mutacji w ewolucji.
Teoria symbiogenezy zawiera m.in. jedyną jak dotąd ścisłą definicję "gatunku" (w krócie, jako unikalną kombinację organizmu symbiotycznego) i precyzyjnie wyjaśnia, jak współcześnie powstają nowe gatunki w procesie ewolucji. Nawet fizycy uznają genialność Margulis i przyznają, że jej teoria jest jeszcze słabiej rozumiana niż teorie kwantowe czy teorie strunowe. Prosta teoria Darwina wciąż nie trafia do umysłów większości prostaczków... podobno szczytem arogancji jest powiedzieć, że się rozumie zjawiska kwantowe, ale to popularny mit - o wiele większą arogancją jest powiedzieć, ze się rozumie teorię symbiogenezy (nie mylić z endosymbiozą!).
>Jeżeli chcesz dyskutować na podstawie takich definicji "mutacji", jak np. "nagłe pojawienie się nowego allelu", to nie ze mną, znajdź emerytowaną nauczycielkę biologii.
> Rozumiem, że Ty wszystko wiesz najlepiej. Sokoro nie chcesz dyskutować - OK.
Tę złośliwość pozostawię bez komentarza, ale skomentuję "wiesz najlepiej" - otóż ja też nie rozumiem teorii symbiogenezy, jednak po sformułowaniu przez Margulis nowej definicji gatunku, zagadnienie, jak powstają nowe gatunki, stało się wielokrotnie bardziej precyzyjne. Można to porównać ze skokiem jaki się dokonał w chwili połączenia do darwinizmu teorii Mendla. Darwinizm przedmendlowski był takim sobie filozoficznym opisem jakościowym, neodarwinizm stał się ścisłym modelem naukowym... dopóki nie pojawiła się teoria symbiogenezy. Nagle neodarwinim jawi się jako nieporadna próba przedszkolaka rozumienia bardzo skomplikowanych procesów.
doku
|
|
| | | | | | | | Michał (2046 punktów) | > > Możesz mi przytoczyć jakieś konkretne badania, które potwierdzałyby to?> Wszystkie badanie pokrewieństwa potwierdzają ten fakt, który wręcz jest podstawą dla takich badań. Rozumiem, że konkretnych badań się nie doczekam. Podobnie jak z wyjaśnieniem powstawania alleli W każdym razie jak wyjaśnisz np. fakt zwiększenia wariantów genów FGF w trakcie ewolucji kręgowców? Zob. Fibroblast growth factors (rozdział Evolutionary history). W jaki sposób "nagle" pojawiły się czynniki homologiczne (FHF, zob. Fibroblast growth factor (FGF) homologous factors share structural but not functional homology with FGFs)? Potrafisz wyjaśnić te zjawiska przez inny rodzaj ewolucji, niż neodarwinowska? > Fakt ten jest dla biologów jasny i oczywisty: mimo mutacji różnorodność alleli cały czas spada, szybciej (wąskie gardła) lub wolniej, ale nieuchronnie - na tym właśnie polega ewolucja poprzez selekcję (naturalną). Zapewniam Cię, że żaden biolog nie potwierdzi powyższego zdania. > Nie pomyśl, że próbuję być złośliwy, ale gdy już się coś zrozumie, to bardzo trudno uwieryć, że inni ludzie nie rozumieją - to się wydaje takie jasne i oczywiste, że trudno zachować cierpliwość, przepraszam więc za wszelkie przejawy zniecierpliwienia. Przecież sam twierdzisz, że nie rozumiesz tej teorii: Cytat:otóż ja też nie rozumiem teorii symbiogenezy W co wierzę, bo w dyskusji ze mną dokonałes jej poważnego przeinaczenia, stawiając w opozycji do neodarwinizmu. > Teoria symbiogenezy zawiera m.in. jedyną jak dotąd ścisłą definicję "gatunku" (w krócie, jako unikalną kombinację organizmu symbiotycznego) i precyzyjnie wyjaśnia, jak współcześnie powstają nowe gatunki w procesie ewolucji. Teoria ta mówi, że nowe gatunki mogą powstać w wyniku oddziaływania pomiędzy symbiontami. Jeśli chodzi o definicję gatunku, to jest to jedynie inaczej sformułowana definicja ewolucyjna gatunku. Symbiogeneza jest włączona do współczesnej teorii ewolucji (czasami kojarzoną jako poszerzona synteza), ale nie przeciwstawiana neodarwinizmowi. > Prosta teoria Darwina wciąż nie trafia do umysłów większości prostaczków... podobno szczytem arogancji jest powiedzieć, że się rozumie zjawiska kwantowe, ale to popularny mit - o wiele większą arogancją jest powiedzieć, ze się rozumie teorię symbiogenezy (nie mylić z endosymbiozą!). No to ja będę skończonym arogantem i powiem: rozumiem tę teorię > Nagle neodarwinim jawi się jako nieporadna próba przedszkolaka rozumienia bardzo skomplikowanych procesów. No właśnie, w tym jest problem. Tzn. nie w neodariwnizmie, lecz w twoim przeinaczeniu sybiogenezy.
|
|
| | | | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Rozumiem, że konkretnych badań się nie doczekam. Podobnie jak z wyjaśnieniem powstawania alleli
Nie czytasz uważnie, napisałem co chciałeś - np. podałem wyniki badań różnorodności alleli w populachach ludzkich (w Afryce jest największa różnorodność), napisałem przynajmniej dwukrotnie jak powstała pierwotna wielka różnorodność alleli (w świecie RNA). Jaki więc jest Twój problem? Nie zauważyłeś, czy nie skojarzyłeś?
doku
|
|
| | | | | | | | | | Michał (2046 punktów) | > Nie czytasz uważnie, napisałem co chciałeś - np. podałem wyniki badań różnorodności alleli w populachach ludzkich (w Afryce jest największa różnorodność), Nie podałeś wyników badań, lecz pewne stwierdzenia. Żadnego linku do konkretnych badań potwierdzających spadek różnorodności alleli bez odrodzenia się różnorodności nie zamieściłeś. Może przyjrzyj się wynikom najnowszych badań. Możesz zajrzeć np. na Fig. 6, która obrazuje pojawianie się alleli w Europie lub Amerykach. > napisałem przynajmniej dwukrotnie jak powstała pierwotna wielka różnorodność alleli (w świecie RNA). Przynajmniej dwukrotnie, a teraz trzeci raz odpowiadasz na pytanie "kiedy?", a ja zadałem pytanie "jak?". Zresztą, jak wytłumaczyć pojawianie się mutantów HIV-1 w odpowiedzi na leki? Czyżby pojawiające się warianty proteazy lub odwrotnej transkryptazy pochodziły z czasów świata RNA? Zobacz tutaj. Jak to możliwe, że pojawiają się nowe warianty genów, skoro twierdzisz, że różnorodność alleli zmniejsza się? HIV jest dobrym przykładem, ponieważ ewolucja tego wirusa jest szybka, a pojawiające się mutacje obserwujemy cały czas. Niestety, symbiogeneza nie tłumaczy ewolucji HIV, ani żadnej ewolucyjnej relacji patogen-gospodarz (a patogeny tworzą bardzo silną presję selekcyjną).
|
|
| | | | | | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | >Możesz zajrzeć np. na Fig. 6, która obrazuje pojawianie się alleli w Europie lub Amerykach.
Nie kwestionuję faktów, wybieram tylko jeden z teoretycznych modeli takiego pojawiania się
> Przynajmniej dwukrotnie, a teraz trzeci raz odpowiadasz na pytanie "kiedy?", a ja zadałem pytanie "jak?"
Jak to w RNA - jest to nietrwały związek, często się zmienia. W świecie RNA nie było ewolucji z powodu braku dziedziczności, istniała po prostu naturalna chemiczna różnorodność. Biomasa RNA była o wiele większa niż biomasa współczesnego życia, a różnorodność alleli - wręcz astronomiczna. Dzisiaj pozostał z tej liczby znikomy ułamek, który ciąż maleje.
> Niestety, symbiogeneza nie tłumaczy ewolucji HIV, ani żadnej ewolucyjnej relacji patogen-gospodarz (a patogeny tworzą bardzo silną presję selekcyjną).
Nie wrzucaj do jednego worka ewolucji bakterii i zmienności wirusów. Wirusy nie są organizmami w rozumieniu podmiotów ewolucji, są raczej narzędziami, jak plazmidy, wytwarzane w wielkiej różnorodności przez właściwe podmioty ewolucji, np. bakterie.
Symbiogeneza dobrze tłumaczy relacje bakterie-gospodarz. Podam przykład - kilka lat temu w Świecie Nauki był artykuł o najnowszym odkryciu dotyczącym jednej z typowych infekcji bakteryjnych, zapomniałem o którą chorobę chodzi. Do niedawna medycyna przyjmowała, że bakterie tej choroby zwykle mieszkają sobie spokojnie w naszym organizmie i nie wywołują objawów infekcji. Dzięki teorii symbiogenezy naukowcy wpadli na pomysł, żeby zbadać, dlaczego bakterie te czasem się uaktywniają, mnożą i atakują organizm infekcją.
Do niedawna medycyna przyjmowała, że bakterie takie czają się w oczekiwaniu, aż organizm będzie osłabiony, a wtedy wykorzystując chwilową słabość systemów obronnych bakterie te mnożą się i korzystają, dopóki systemy obronne nie zmobilizują się i nie przywrócą porządku, a wtedy te bakterie skarcone wracają grzecznie do swoich nisz i znów się tam przyczajają. Jakże śmiesznym się wydaje ten infantylny model teraz, gdy już mamy teorię symbiogenezy.
Naukowcy - autorzy tego artykułu - odkryli, że rzeczywisty przebieg zdarzeń jest zupełnie inny. Te bakterie, rzekomo czyhające na naszą słabość, są zwyczajnymi symbiontami, zazdrośnie strzegącymi swojej przytulnej niszy. Od czasu do czasu inne szczepy podobnych bakterii poróbują dokonać inwazji na nasz organizm, ale mamy układ odpornościowy, który broni siedzib naszych symbiontów - zabijamy najeźdźców, aby bronić nienaruszalności ich nisz. Czasem jednak nasze systemy odpornościowe zawodzą, np. nie są dokładne i nie uda nam się zabić wszystkich najeźdźców. Wtedy nasze symbionty przejmują sprawę w swoje ręce i zaczynają się mnożyć w wielkiej liczbie, aby samą przewagą liczebną pokonać najeźdźców.
Można sobie wyobrazić skoordynowaną inwazję wirusów i bakterii, wirusy wstawiają nowe geny, podczas gdy zupełnie nowe gatunki bakterii zasiedlają organizm, jako symbionty, żyjące w harmonii z gospodarzem, dzięki tym właśnie nowym genom - to jedna z możliwych dróg powstawania nowych gatunków zgodnie z teorią symbiogenezy
doku
|
|
| | | | | | | | | | | | Michał (2046 punktów) | > Nie kwestionuję faktów, wybieram tylko jeden z teoretycznych modeli takiego pojawiania się Mówiłeś, że ilość alleli spada, więc kwestionowałeś fakt pojawiania się nowych alleli w populacjach ludzkich. W jaki sposób mogą pojawiać się nowe allele, jeżeli nie przez mutacje? > Jak to w RNA - jest to nietrwały związek, często się zmienia. Mówisz o zmienności RNA w czasie, z powodu niskiej stabilności tego związku. Oznacza to nic innego, jak powstawanie różnorodności alleli przez błędy w replikacji - mutacje. > W świecie RNA nie było ewolucji z powodu braku dziedziczności, istniała po prostu naturalna chemiczna różnorodność. Istniała chemiczna różnorodność - OK. Jednakże hipoteza/teoria "świata RNA" opiera się na tym, że powstałe cząsteczki RNA podlegały ewolucji - z nich wyewoluowali przodkowie współczesnych form życia. Bez zdolności do ewolucji RNA, życie nie mogłoby powstać. > Biomasa RNA była o wiele większa niż biomasa współczesnego życia, a różnorodność alleli - wręcz astronomiczna. Dzisiaj pozostał z tej liczby znikomy ułamek, który ciąż maleje. Różnorodność alleli zapewne była ogromna - OK (chociaż z biomasą RNA "troszkę" przesadziłeś). Jest tu jednak pewien problem, jeśli chodzi o twoje rozumienie sprawy. Z najnowszych badań wynika, że dzisiejsze organizmy pochodzą od dwóch linii ewolucyjnych, jakie wyodrębniły się ze świata RNA. Inaczej mówiąc wszystkie dzisiejsze organizmy pochodzą od dwóch przodków. Wszystkie geny dzisiejszych organizmów pochodzą od przodkowych kilkuset genów (tyle przetrwało ze świata RNA). Skąd się zatem wziął ten ogrom nowych genów, jeżeli nie przez mutacje? A przecież każdy z genów ma swoje warianty - allele. > Nie wrzucaj do jednego worka ewolucji bakterii i zmienności wirusów. Wirusy nie są organizmami w rozumieniu podmiotów ewolucji, są raczej narzędziami, jak plazmidy, wytwarzane w wielkiej różnorodności przez właściwe podmioty ewolucji, np. bakterie. Pewnie, nie bierzmy pod uwagę tego, co niewygodne Z punktu widzenia ewolucyjnego, zarówno wirusy, jak i plazmidy są samolubnymi elementami genetycznymi - podlegają ewolucji. Pojawiania się nowych alleli u wirusów symbiogeneza w wydaniu Margulis nie jest w stanie wytłumaczyć, a to przecież zwykły proces ewolucyjny w myśl neodarwinizmu. > Symbiogeneza dobrze tłumaczy relacje bakterie-gospodarz. Podam przykład - kilka lat temu w Świecie Nauki był artykuł o najnowszym odkryciu dotyczącym jednej z typowych infekcji bakteryjnych, zapomniałem o którą chorobę chodzi. Przeinaczyłeś to. Inwazja patogenów powoduje zaburzenie mechanizmów kontrolujących oddziaływanie symbiotyczne gospodarz-bakteria, wskutek czego nasze bakterie symbiotyczne wychodzą poza pożądany przez gospodarza obszar i stają się problemem. Np. we krwi nie tolerowane są żadne bakterie. Każde bakterie symbiotyczne muszą być utrzymywane w ryzach. Symbiogeneza nie tłumaczy tu dosłownie niczego. Ona takimi relacjami się po prostu nie zajmuje. > Jakże śmiesznym się wydaje ten infantylny model teraz, gdy już mamy teorię symbiogenezy. Przykładów patogenów oportunistycznych jest, niestety, bardzo dużo, a model ten jest często spotykany i poparty badaniami. > Można sobie wyobrazić skoordynowaną inwazję wirusów i bakterii, wirusy wstawiają nowe geny, podczas gdy zupełnie nowe gatunki bakterii zasiedlają organizm, jako symbionty, żyjące w harmonii z gospodarzem, dzięki tym właśnie nowym genom - to jedna z możliwych dróg powstawania nowych gatunków zgodnie z teorią symbiogenezy Tego typu symbiogeneza nigdy nie została potwierdzona. Rozumiem, że teoria symbiogenezy wg Margulis jest dla Ciebie atrakcyjna, ale analiza genomów wskazuje jednoznacznie na niekorzyść tej teorii (brak pokrycia w faktach), wobec czego nie jest ona traktowana poważnie. Ogólnie symbiogeneza oczywiście ma miejsce, ale bardzo rzadko i na pewno nie jest głównym motorem ewolucji.
|
|
| | | | | | | | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Mówiłeś, że ilość alleli spada, więc kwestionowałeś fakt pojawiania się nowych alleli w populacjach ludzkich. W jaki sposób mogą pojawiać się nowe allele, jeżeli nie przez mutacje?
Już to wyjaśniłem - poprzez wirusy, bakterie, plazmidy,... Zbyt dużo czasu minęło, zapomniałeś widać już o czym rozmawialismy i dyskusja zatoczyła koło, i wróciła do początku.
> Różnorodność alleli zapewne była ogromna - OK (chociaż z biomasą RNA "troszkę" przesadziłeś).
Wcale nie, niedawno był w Świecie Nauki atykuł o najnowszych odkryciach pokładów ropy naftowej i jej dostępności - który potwierdza teorię, że prawie wszystkie skały skorupy z duża część płaszcza, to produkty przemiany materii pierwotnych organizmów. Wielkość i głębokość pokładów ropy naftowej i podobnych "minerałów" pokazuje wyraźnie, że taka biomasa, jak współcześnie ją mamy na Ziemi, nie byłaby w stanie wytworzyć tak ogromnych złóż.
> Z najnowszych badań wynika, że dzisiejsze organizmy pochodzą od dwóch linii ewolucyjnych, jakie wyodrębniły się ze świata RNA. Inaczej mówiąc wszystkie dzisiejsze organizmy pochodzą od dwóch przodków.
To efekt niezrozumienia. W tamtym świecie nie było dziedziczenia wg modelu drzewa genealogicznego - gałęzie się rozgałęziały i zrastały, typy się mieszały, tak jakby ślimak teraz mógł wydać potomstwo z mrówką. Nawet jeśli prawdziwa jest hipoteza o tych dwóch "liniach", to zupełnie fałszywie wyobraziłeś je sobie, jak jakieś linie ssaków. W rzeczywistości było to dwie rzeki, a nie linie, które w dodatku często bifurkowały i dopływały do siebie. Alleli było tam wciąż miliony razy więcej niż mamy ich teraz.
>Wszystkie geny dzisiejszych organizmów pochodzą od przodkowych kilkuset genów (tyle przetrwało ze świata RNA).
To oczywiście wniosek fałszywy, wynikający z nierozumienia mechanizmów dziedziczenia w świecie bakterii
> Tego typu symbiogeneza nigdy nie została potwierdzona. Rozumiem, że teoria symbiogenezy wg Margulis jest dla Ciebie atrakcyjna, ale analiza genomów wskazuje jednoznacznie na niekorzyść tej teorii (brak pokrycia w faktach), wobec czego nie jest ona traktowana poważnie.
To arbitralna opinia. Wielu biologów jednak zauważa, że ta teoria wyjaśnia wiele zagadnień i wypełnia luki klasycznych (niesymbiotycznych) teorii dziedziczenia, które mają ponadto tę podstawową wadę, ze są czysto abstrakcyjnym modelem, pomijającym podstawowy fakt, że jesteśmy organizmami symbiotycznymi, a więc jesteśmy fenotypem rozszerzonym innych organizmów - że analiza genomów powinna uwzględniać ten oczywisty fakt, że niektóre cechy naszego fenotypu są zakodowane w DNA tysięcy gatunków naszych stałych symbiontów. Dopiero zaczynamy odkrywać te zależności, wiem, że ogrom wiedzy do odkrycia jest przerażający, ale nie wolno chować głowy w piasek - symbioza jest faktem i fenotypy rozszerzone są faktem. A my nawet nie wiemy, ile różnych gatunków bakterii żyje wewnątrz naszych komórek jako nasze symbionty, że nie wspomnę o całej tej masie symbiontów żyjących w jelitach i innych miejscach na zawnątrz komórek.
Niektórzy fizycy zaliczają Margulis do ścisłego grona największych geniuszy nauki - a do tego grona rzadko wpisują kogoś spoza fizyki. Margulis jest dla biologii kimś takim, jak był Boskovic dla fizyki, niewielu biologów to dostrzega. Na tym polegał geniusz Einsteina - on pierwszy zrozumiał hipotezy Boskovica.
Jesteśmy na początku drogi, a Ty próbujesz schować głowę w pasek i krzyczeć stamtąd coś, co jest oczywistą nieprawdą: "analiza genomów wskazuje jednoznacznie na niekorzyść tej teorii (brak pokrycia w faktach)". Jaka analiza genomów? Czy szukano w genomie naszych bakterii jelitowych genów warunkujących np. nasze zachowania eksploracyjne? Czy porównywano zmienność alleli naszych bakterii z typami osobowości człowieka? Rozumiem, że można się bać tego, jak jeszcze wiele przed nami badań do zrobienia i odkryć do odkrycia, ale wiedz, że to czysta empatia - zupełnie nie podzielam tych Twoich obaw.
Nasza polemika nie ma sensu, bo ja jestem entuzjastą wchodzenia do lasu - cieszę się, ze widzę coraz więcej drzew (i grzybów), a Ty próbujesz w formie polemiki skłonić mnie do wycofania się, bo liczba drzew Cię przeraża. Niby rozmawiamy o niektórych drzewach, ale Ty chcesz mnie przekonać, że las nie istnieje, więc nie ma sensu do niego wchodzić. Taka polemika nie jest merytoryczna.
doku
|
|
| | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | Za Wiki:
Mutacja (łac. mutatio - zmiana) - nagła, skokowa, bezkierunkowa, dziedzicząca się lub nie dziedzicząca, zmiana w materiale genetycznym organizmu.
Wszystko, o czym piszesz można podciągnąć pod mutację.
Pozdrawiam
|
|
| | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | >Za Wiki:
>Mutacja (łac. mutatio - zmiana) - nagła, skokowa, bezkierunkowa, dziedzicząca się lub nie dziedzicząca, zmiana w materiale genetycznym organizmu.
>Wszystko, o czym piszesz można podciągnąć pod mutację.
Bakterie się spotykają, wymieniają się genami, jak dzieci zabawkami, a Ty chcesz to podciągnąć pod "mutację"?! Wirus włamuje się do komórki, wstawia jej swoje geny i zmusza ją do produkcji swoich kopii, a Ty chcesz... Nawet ja tak prowokacyjnych tez nie stawiam na tym forum, chociaż się staram
doku
|
|
| | | | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | >>Za Wiki:
>>Mutacja (łac. mutatio - zmiana) - nagła, skokowa, bezkierunkowa, dziedzicząca się lub nie dziedzicząca, zmiana w materiale genetycznym organizmu.
>>Wszystko, o czym piszesz można podciągnąć pod mutację.
>Bakterie się spotykają, wymieniają się genami, jak dzieci zabawkami, a Ty chcesz to podciągnąć pod "mutację"?! Wirus włamuje się do komórki, wstawia jej swoje geny i zmusza ją do produkcji swoich kopii, a Ty chcesz... Nawet ja tak prowokacyjnych tez nie stawiam na tym forum, chociaż się staram
Mój temat nie jest o ewolucji wirusów i bakterii, bo ze względu na swoją ubogość (w porównaniu do bardziej złożonych organizmów) ewolucja nie ma tam dużego pola do popisu. Dodatkowo mechanizmy ewolucyjne tam występujące nie przenoszą się na organizmy wielokomórkowe.
Jeśli istnieje wyjaśnienie, jak się ten wariant wątku ma odnosić do głównego tematu, to proszę o nie.
Pozdrawiam
|
|
| | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | >Mój temat nie jest o ewolucji wirusów i bakterii, bo ze względu na swoją ubogość (w porównaniu do bardziej złożonych organizmów) ewolucja nie ma tam dużego pola do popisu. Dodatkowo mechanizmy ewolucyjne tam występujące nie przenoszą się na organizmy wielokomórkowe.
Jesteśmy organizmami symbiotycznymi, jak wszystkie.
doku
|
|
| | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | >Jeśli istnieje wyjaśnienie, jak się ten wariant wątku ma odnosić do głównego tematu, to proszę o nie.
Sądzę, że geny pozwalające trawić mleko dostaliśmy od naszych bakterii lub wirusów, a nie powstały w wyniku mutacji.
doku
|
|
| | | | | | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | >>Jeśli istnieje wyjaśnienie, jak się ten wariant wątku ma odnosić do głównego tematu, to proszę o nie.
>Sądzę, że geny pozwalające trawić mleko dostaliśmy od naszych bakterii lub wirusów, a nie powstały w wyniku mutacji.
Nie potrafię na to odpowiedzieć. Wydaje się to jednak wątpliwe, ponieważ w ogólności poprzednicy ssaków (gady, płazy) mleka nie trawią. Zakładając nawet, że "gen trawienia mleka przez wirusy" może się dostać do DNA jądra komórki stwora wielokomórkowego, to nie wygląda na to, by łatwo mu było znaleźć miejsce gwarantujące produkcję odpowiedniego enzymu w jelitach. DNA jest długie i wewnętrznie powiązane- trudno liczyć, by można było coś odziedziczyć z DNA nie przypominającego zbytnio naszej maszynerii. Niemniej szansa jest niezerowa.
Pozdrawiam
|
|
| | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > Zakładając nawet, że "gen trawienia mleka przez wirusy" może się dostać do DNA jądra
Ładna sztuczka! Jednak dla porządku poprawię:
... że "gen trawienia mleka" przez wirusy może się dostać do DNA jądra
Pozdrawiam
doku
|
|
| | | | | | | | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | >> Zakładając nawet, że "gen trawienia mleka przez wirusy" może się dostać do DNA jądra
>Ładna sztuczka! Jednak dla porządku poprawię:
>... że "gen trawienia mleka" przez wirusy może się dostać do DNA jądra
Poprawka niekonieczna.
Nie mam w tej sprawie wiedzy na tyle, by ją roztrzygnąć, ale problem wydaje mi się zawikłany, bo gen ten:
1. musiałby być odpowiedni dla organizmu, w którym by się znalazł (mam wątpliwości, czy ten z muchy pasuje do człowieka)
2. by przenieść się na pokolenia musi trafić do plemników lub komórki jajowej, lub tejże komórki krótko po zapłodnieniu by się replikować przez pokolenia
Kończe dyskusje w tym wariancie, bo nie wydaje mi się, by przyrosła mi wiedza, jeśli się opieram na samych przypuszczeniach (nie mogąc ich sprawdzać ani móc z nich zwartą konstrukcje stworzyć).
Pozdrawiam
|
|
| | | | | | Michał (2046 punktów) | >Sądzę, że geny pozwalające trawić mleko dostaliśmy od naszych bakterii lub wirusów, a nie powstały w wyniku mutacji.
W ludzkim genomie istnieje gen laktazy, u ludzi z nietolerancją laktozową też. Mutacja jest związana z regulacją ekspresji tego genu, który u ludzi z nietolerancją laktozową nie jest ekspresjonowany w życiu dorosłym. Nie jest do tego potrzebny żaden transfer poziomy ani nic w tym stylu.
|
|
| | | | | | dokowski (7933 punktów)
(zablokowany) | > u ludzi z nietolerancją laktozową nie jest ekspresjonowany w życiu dorosłym. Nie jest do tego potrzebny żaden transfer poziomy ani nic w tym stylu.
Dziękuję. W tym wypadku to rzeczywiście wygląda na efekt mutacji.
doku
|
|
1 na 1 | Michał (2046 punktów) | Plus za ciekawe rozumowanie.
>I nie jest to mutacja, która dawałaby bezpośrednią
>przewagę mutantom (w zdobywaniu pożywienia), lecz pozwalająca na współistnienie mutantów i
>niemutantów.
Rzecz w tym, że mutacja ta daje bezpośrednią przewagę mutantów, ponieważ umożliwia wykorzystanie nieprzefermentowanego mleka jako pożywienia, obok innych sposobów zdobywania pokarmu. W sytuacjach braku innego pożywienia, ludzie z mutacją mają większe szanse na przeżycie. Mogą też np. migrować i zasiedlać niezbyt przyjazne pod względem pożywienia tereny. Szybkość rozprzestrzenienia się mutacji i znaczny udział procentowy u Europejczyków wskazuje na bezpośrednią przewagę.
Oczywiście istnieją zmiany genetyczne, które mogą pośrednio wpływać na niezmienione osobniki. Przykładowo, jeśli pojawi się mutacja, która uniemożliwi replikację jakiegoś rodzaju wirusa, udział procentowy osobników z mutacją początkowo będzie się zwiększał w populacji wrażliwej na wirusa. Większy udział mutantów będzie jednak powodował zmniejszenie rozprzestrzeniania się wirusa (mniej osobników roznoszących), a co za tym idzie zahamowanie wzrostu udziału mutacji w populacji.
>Aby na to odpowiedzieć trzeba znać ilość mutacji "potrzebnych do przeskoczenia" bezpowrotnie na
>drogę ku nowemu gatunkowi. Czyli mutacji kluczowych ciągnących za sobą w naturalny sposób mutacje
>kolejne.
>Mutację kluczową (jedną z wielu rodzajów) stanowi dla mnie zdolność do spożywania i trawienia
>nowego rodzaju pożywienia.
Dla powstawania gatunków należałoby przede wszystkim znaleźć te, które mogły przerwać przepływ genów pomiędzy populacjami. To niekoniecznie musi być seria mutacji. Jeśli potomkowie rozdzielonych linii ewolucyjnych przetrwali do dzisiaj, takie mutacje można zlokalizować w ich genomach w wyniku analiz porównawczych.
>Badania nad ewolucją prowadzi się w dwojaki sposób.
>1. Dzięki badniom DNA- co jest dostępne dla nas zaledwie na niewielki okres wstecz.
>2. Dzięki badaniom fenotypu (cech fizycznych) pozostałości wykopaliskowych- dostępne na długi okres
>wstecz.
Pisząc badania DNA masz zapewne na myśli badania DNA kopalnego. W tym wypadku rzeczywiście jest to możliwe w niewielkim okresie czasu. Można jednak badać genomy istniejących dzisiaj organizmów, które często dostarczają więcej informacji, niż badania wykopaliskowe.
>Rzecz w tym, że mutacja kluczowa (- sprężyna napędzająca dalszy proces), którą przedstawiłem w
>opisywanym przypadku nie jest widoczna w badaniu szczątków z wykopalisk. Śmiem twierdzić, że w
>sposób półautomatyczny prowadzi ona do serii kolejnych mutacji, widocznych już w skamienialinach.
Trudno jednak przełożyć fenotyp skamieliny na jego genotyp. Zidentyfikowanie serii konkretnych mutacji na tej podstawie będzie mało wiarygodne. Można oczywiście powiedzieć, że mutacje zaszły, być może można powiedzieć o jakie geny chodzi, ale podanie ich konkretnej liczby i charakteru bez wglądu w DNA nie podamy.
>Pozdrawiam
Pozdrawiam również.
|
|
| | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) | >Plus za ciekawe rozumowanie.
>>I nie jest to mutacja, która dawałaby bezpośrednią
>>przewagę mutantom (w zdobywaniu pożywienia), lecz pozwalająca na współistnienie mutantów i niemutantów.
> Rzecz w tym, że mutacja ta daje bezpośrednią przewagę mutantów, ponieważ umożliwia wykorzystanie nieprzefermentowanego mleka jako pożywienia, obok innych sposobów zdobywania pokarmu. W sytuacjach braku innego pożywienia, ludzie z mutacją mają większe szanse na przeżycie. Mogą też np. migrować i zasiedlać niezbyt przyjazne pod względem pożywienia tereny. Szybkość rozprzestrzenienia się mutacji i znaczny udział procentowy u Europejczyków wskazuje na bezpośrednią przewagę.
Chodziło mi o to, że nie jest to przewaga typu "większe pazury" u drapieżnika, co wymusza bezpośrednio wyginięcie drapieżnika z "mniejszymi pazurami". Cecha typu trawienie mleka (laktazy) nie prowadzi do konkurencji o mleko. Ludzie nietrawiący mogą sobie spokojnie radzić bez tego i bezpośrednio nie prowadzi to do konfliktu ani wyczerpania zasobów pożywienia.
> Oczywiście istnieją zmiany genetyczne, które mogą pośrednio wpływać na niezmienione osobniki. Przykładowo, jeśli pojawi się mutacja, która uniemożliwi replikację jakiegoś rodzaju wirusa, udział procentowy osobników z mutacją początkowo będzie się zwiększał w populacji wrażliwej na wirusa. Większy udział mutantów będzie jednak powodował zmniejszenie rozprzestrzeniania się wirusa (mniej osobników roznoszących), a co za tym idzie zahamowanie wzrostu udziału mutacji w populacji.
Tak.
>>Aby na to odpowiedzieć trzeba znać ilość mutacji "potrzebnych do przeskoczenia" bezpowrotnie na drogę ku nowemu gatunkowi. Czyli mutacji kluczowych ciągnących za sobą w naturalny sposób mutacje kolejne.
>>Mutację kluczową (jedną z wielu rodzajów) stanowi dla mnie zdolność do spożywania i trawienia nowego rodzaju pożywienia.
> Dla powstawania gatunków należałoby przede wszystkim znaleźć te, które mogły przerwać przepływ genów pomiędzy populacjami. To niekoniecznie musi być seria mutacji. Jeśli potomkowie rozdzielonych linii ewolucyjnych przetrwali do dzisiaj, takie mutacje można zlokalizować w ich genomach w wyniku analiz porównawczych.
Jednak jeśli linie wyraźnie różnią się między sobą, to inny zestaw mutacji będzie "korzystny" dla każdej z linii i koniec końców wyodrębnią się gatunki.
Jeśli nie przetrwali, to mamy zarys skamielin tylko.
> Pisząc badania DNA masz zapewne na myśli badania DNA kopalnego. W tym wypadku rzeczywiście jest to możliwe w niewielkim okresie czasu. Można jednak badać genomy istniejących dzisiaj organizmów, które często dostarczają więcej informacji, niż badania wykopaliskowe.
Pula żyjących organizmów jest ograniczona. Z DNA niemitochondrialnego nie da się sięgnąć daleko wstecz (po pewnym czasie operuje się prawdopodobieństwami coraz mniejszymi).
>>Rzecz w tym, że mutacja kluczowa (- sprężyna napędzająca dalszy proces), którą przedstawiłem w opisywanym przypadku nie jest widoczna w badaniu szczątków z wykopalisk. Śmiem twierdzić, że w sposób półautomatyczny prowadzi ona do serii kolejnych mutacji, widocznych już w skamienialinach.
> Trudno jednak przełożyć fenotyp skamieliny na jego genotyp.
Tylko zmiany widoczne wyraźnie w skamielinach przechodzą.
> Zidentyfikowanie serii konkretnych mutacji na tej podstawie będzie mało wiarygodne.
Ale da się na tej podstawie rozpoznać formy przejściowe.
>Można oczywiście powiedzieć, że mutacje zaszły, być może można powiedzieć o jakie geny chodzi, ale podanie ich konkretnej liczby i charakteru bez wglądu w DNA nie podamy.
Tak
Pozdrawiam
|
|
| | | Michał (2046 punktów) | > Cecha typu trawienie mleka (laktazy) nie prowadzi do konkurencji o mleko. Ludzie nietrawiący mogą sobie spokojnie radzić bez tego i bezpośrednio nie prowadzi to do konfliktu ani wyczerpania zasobów pożywienia. A nawet zwiększa zasoby pożywienia. Zgadzam się. > Jednak jeśli linie wyraźnie różnią się między sobą, to inny zestaw mutacji będzie "korzystny" dla każdej z linii i koniec końców wyodrębnią się gatunki. Gatunki wyodrębnią się, jeżeli dojdzie do zaniku przepływu genów pomiędzy populacjami. Najlepiej by było, żeby na te populacje działały różne presje selekcyjne. Wtedy w odosobnionych od siebie populacjach będą kumulować się inne mutacje. > Z DNA niemitochondrialnego nie da się sięgnąć daleko wstecz (po pewnym czasie operuje się prawdopodobieństwami coraz mniejszymi). Wręcz przeciwnie. Z reguły genom jądrowy u eukariotów jest bardziej zachowawczy od mitochondrialnego. Jest mnóstwo prac wykorzystujących analizy porównawcze genomów lub pojedynczych genów. Jak daleko wstecz można sięgnąć przez analizy genomów istniejących organizmów? Do początków życia. > Tylko zmiany widoczne wyraźnie w skamielinach przechodzą. To jest analiza porównawcza morfologii. Z morfologii nie widzimy jednak DNA. > > Zidentyfikowanie serii konkretnych mutacji na tej podstawie będzie mało wiarygodne.> Ale da się na tej podstawie rozpoznać formy przejściowe. Nie bardzo rozumiem, w jaki sposób chcesz rozpoznać te mutacje. Jeżeli jest tak, jak piszesz: Cytat:Rzecz w tym, że mutacja kluczowa (- sprężyna napędzająca dalszy proces), którą przedstawiłem w opisywanym przypadku nie jest widoczna w badaniu szczątków z wykopalisk. (a jest to logiczne i zrozumiałe), to nie jesteśmy w stanie rozpoznać mutacji kluczowej, serii mutacji zresztą też nie. Możemy obserwować tylko ich skutek w postaci różnic morfologicznych i na tej podstawie rozpoznać formy przejściowe. Tak się jednak robi od wielu lat i nie jest to nic nowego.
|
|
| | | | sceptymucha (moderator, 11470 punktów) |
>>Z DNA niemitochondrialnego nie da się sięgnąć daleko wstecz (po pewnym czasie operuje się prawdopodobieństwami coraz mniejszymi).
> Wręcz przeciwnie. Z reguły genom jądrowy u eukariotów jest bardziej zachowawczy od mitochondrialnego.
Ale w innym sensie. Mitochondrialnego używa się by sięgać wstecz (dziedziczone tylko po matce).
>Jest mnóstwo prac wykorzystujących analizy porównawcze genomów lub pojedynczych genów. Jak daleko wstecz można sięgnąć przez analizy genomów istniejących organizmów? Do początków życia.
Znaczy masz genotyp tyranozura. Albo ma go ktokolwiek? Nie.
>>Tylko zmiany widoczne wyraźnie w skamielinach przechodzą.
> To jest analiza porównawcza morfologii. Z morfologii nie widzimy jednak DNA.
Jednak mamy taką wiedzę o DNA, że widząc określone różnice w budowie potrafimy powiedzieć, że do mutacji dojść musiało.
>>> Zidentyfikowanie serii konkretnych mutacji na tej podstawie będzie mało wiarygodne.
>>Ale da się na tej podstawie rozpoznać formy przejściowe.
> Nie bardzo rozumiem, w jaki sposób chcesz rozpoznać te mutacje.
Nie rozpoznam mutacji.
> Możemy obserwować tylko ich skutek w postaci różnic morfologicznych i na tej podstawie rozpoznać formy przejściowe. Tak się jednak robi od wielu lat i nie jest to nic nowego.
Racja. Mamy jednak problem z odnajdywaniem form przejściowych. Mój wątek jest próbą odpowiedzi, dlaczego tak jest.
Pozdrawiam
|
|
| | | | 1 na 1 | Michał (2046 punktów) | >Ale w innym sensie. Mitochondrialnego używa się by sięgać wstecz (dziedziczone tylko po matce).
Mitochondrialnego DNA używano i używa się ze względu na jego większą ilość (w sensie molowym) w próbkach i wygodniejsze obchodzenie się z nim. Genomowe jądrowe DNA również się stosuje, kiedy jest taka możliwość. We współczesnej analityce porównawczej sekwencji nie trzeba się ograniczać do dziedziczenia po matce lub ojcu.
>Znaczy masz genotyp tyranozura. Albo ma go ktokolwiek? Nie.
Nie. Z dinozaurów wywodzą się jednak ptaki, które zawierają w swoim DNA "historię" zmian sekwencyjnych, jakie zaszły od rozdzielenia przodków współcześnie żyjących gadów od dinozaurów. W ten sposób można "pójść wstecz" bardzo daleko i to się robi z powodzeniem.
>Jednak mamy taką wiedzę o DNA, że widząc określone różnice w budowie potrafimy powiedzieć, że do mutacji dojść musiało.
Oczywiście.
>Mamy jednak problem z odnajdywaniem form przejściowych. Mój wątek jest próbą odpowiedzi, dlaczego tak jest.
No i w tej kwestii radzi sobie dobrze.
|
|
1 na 1 | Zella (1321 punktów) |
>
>Zapraszam do dyskusji i konstruktywnej krytyki<
>Pozdrawiam<
Powtarzam przeprosiny !
Przepraszam Pana Sceptymucha,
za pomyłkowy minus.Koniecznie chciałam dać Panu plus za temat, opracowanie, podanie linku źródła , z którego czerpał Pan wiedzę.
Pisze o tym po raz wtóry, poniewaz poprzednie moje przeprosiny ukazały się na końcu wszystkich wypowiedzi. Nie napisałam Pana nicku i nie wiadomo, kogo przepraszam !
Pozdrawiam takze ponownie- Zella
|
|
Aby pisać w tym wątku, musisz się zalogować
Zaloguj przez OpenID..
Jeżeli nie jesteś zarejestrowany/a - załóż konto..
Szukaj na Forum Przewodnik Regulamin i instrukcja obsługi Forum Kolegium Moderatorów
|
 |
|
