|
Chcesz wiedzieć więcej? Zamów dobrą książkę. Propozycje Racjonalisty: | | |
|
|
|
|
Nauka » Biologia » Biologia molekularna
Priony. Czyżby nowożytny miecz Damoklesa? [5] Autor tekstu: Krzysztof Pochwicki
Gąbczasta encefalopatia bydła (BSE: Bovine Spongiform Encephalopathy) — inaczej choroba szalonych krów
Opisana po raz pierwszy w Wielkiej Brytanii (1986 r.) [ 60 ],
kiedy to wytrzebiono ponad 150 tys. zwierząt, aby nie dopuścić do
rozprzestrzenienia się choroby. [ 61 ]
Już wtedy przypuszczano, pamiętając chorobę kuru, że istnieje możliwość związku
między BSE, a CJD człowieka. Objawy: brak koordynacji ruchów, nieprawidłowa
postawa, ataksja tylnych kończyn, drżenie mięśniowe, utrata wagi i mleczności.
Zgon po okresie objawowym trwającym 2-3 tygodnie do roku. Zakażenie
prawdopodobnie tylko drogą pokarmową. [ 62 ]
Do niedawna uważano, iż chorobę spowodowały dodawane do pasz podroby z zarażonych owiec, obecnie część naukowców uważa, że to owce zaraziły się wtórnie
od krów: scrapie nie sposób bowiem odróżnić od owczego BSE.
Dotychczas niejako „z natury" określony rodzaj prionu (np. krowi) występował
wyłącznie w organizmach zwierząt jednego gatunku, przez co drogi szerzenia się
choroby były mocno ograniczone. Sytuacja zmieniła się z początkiem produkcji
żywności (mięsa) na skalę przemysłową, z wykorzystaniem metod
tuczu, chowu obcych naturalnym uwarunkowaniom fizjologicznym zwierząt. Gwałtowna
zmiana warunków (np. cieplna, chemiczna obróbka paszy), wielokrotne wtórne
zakażanie zwierząt (karmienie mączką mięsno-kostną pochodzącą z różnych gatunków
-przymusowy kanibalizm!), odejście przemysłu utylizacyjnego od wypłukiwania
tłuszczu, obniżenie temperatury przetwarzania odpadów, rychło doprowadziły do
wyhodowania prionów wyjątkowo odpornych, zdolnych do zakażania szeregu gatunków.
Należy przyznać, że wszystko wskazuje na to, że właśnie człowiek stworzył
białkom prionowym idealne warunki do przyspieszonej ewolucji kreując wpierw BSE,
potem nowe postaci CJD. Białka prionowe potrafią pokonywać bariery
międzygatunkowe!
Takiego wariantu nie przewidywali nawet najwięksi fantaści. Prawdopodobnie po
dostaniu się drogą pokarmową do jelita, priony przenikają do tkanki limfatycznej
przewodu pokarmowego i naczyniami limfatycznymi docierają do śledziony, węzłów
chłonnych, migdałków. Tam dochodzi do ich namnożenia i przedostania się do
unerwiających te narządy nerwów. Następnie poprzez włókna nerwowe priony
docierają do rdzenia kręgowego i mózgu. Przypuszczalnie w ich rozprzestrzenianiu
uczestniczą limfocyty B.
W marcu 1996 r. ministerstwo Wielkiej Brytanii uznało oficjalnie za wiążącą
opinię naukowców wskazujących na związek między jedzeniem zakażonej wołowiny, a ludzką chorobą CJD. W tym okresie naukowcy byli niemal pewni, że jedzenie
artykułów (tj. mózgu wołowego i rdzenia) od zwierząt cierpiących na BSE
powoduje u człowieka nieuleczalną chorobę mózgu. Tak więc teoretycznie jeżeli do
cyklu produkcyjnego dostało się zakażone mięso produkty krowie mogą przenosić na
ludzi CJD. [ 63 ]
Zakaźność jest tu kwestią/problemem dawki. Wiadomo, że krowę można zakazić
gramem mózgu, jednak nie znamy przy tym najmniejszej wartości dawki infekcyjnej.
Mimo oficjalnych zakazów bydło karmiono preparatem białkowym pochodzącym z mięsa
owiec, prawdopodobnie zakażonych scarpie. Nie dowodzi to ostatecznie, że
to one były przyczyną choroby krów. [ 64 ]
Zastanawiające jednak, że w latach 80. XX w. zawartość preparatu mięsno-kostnego w brytyjskiej karmie wzrosła z jednego do dwunastu procent (efekt dewaluacji
funta i wzrostu cen soi i preparatów rybnych). Aktualnie obowiązuje w Wielkiej
Brytanii zakaz dodawania produktów pochodzenia zwierzęcego do pasz. Na granicy
bada się nie zwierzęta, lecz ich certyfikaty! Przyjęto, że mięso cieląt i krów
młodszych niż 30 miesięcy jest zdrowe. Komisja Europejska 1 stycznia 1998 r.
zakazała sprzedaży móżdżków cielęcych, jagnięcych i kozich, rychło specjały te
znikły ze stołów i restauracji UE.
Na szczęście epidemia BSE powoli wygasła: w 1994 r. obserwowano około 23 tys.
przypadków, w 1995 r. tylko 14 tys.
Jeżeli żelatyna produkowana jest w warunkach eksperymentalnych z mózgu, to jest zakaźna. Cykl produkcyjny zmniejsza infekcyjność blisko 10 tys.
razy — mimo to ilość pozostałych dawek infekcyjnych (w przypadku scarpie u chomików jest to wielkość rzędu 10 do potęgi 9, u krowy z BSE znacznie mniej
rzędu 10 do 7) wystarcza do zakażenia około 300 tys. ludzi (teoretycznie!).
[ 65 ]
Narodowy Instytut Zdrowia USA /NIH/ poinformował, że eksperymenty laboratoryjne
wskazują na możliwość przenoszenia BSE na drób, np. kury. Mogą być już zarażone
brytyjskie świnie, więc wybicie bydła prawdopodobnie na niewiele się zda (Brown
Paul). Uczeni amerykańscy wykazali także istnienie możliwości zainfekowania
m.in. myszy, antylop (w 1986 r. w zoo zdechła na encefalopatię gąbczastą
afrykańska antylopa nyala), tygrysów, pumy [ 66 ]
oraz małp (w tym szympansów), nawet kotów domowych (w latach 1990-1994 w Wlk.
Brytanii, prawdopodobnie przez spożycie zakażonej karmy, zdechły 63 koty).
Również w przypadku kuru i CJD łatwo zakazić eksperymentalnie nie tylko duże
naczelne (szympansy), lecz i małpy Starego i Nowego Świata, znacznie trudniej
dokonać tego u myszy (ze scrapie sytuacja jest dokładnie przeciwna:
stosunkowo łatwo jest zakazić myszy czy chomiki trudniej małpy Starego i Nowego
Świata, a szympansy wykazują całkowitą odporność).
Nadal nie potrafimy ustalić wiarygodnie, jakim źródłem zagrożenia dla człowieka
są inne organizmy. Objawy chorób prionowych ujawniają się długo, niektóre gatunki
nie zapadają na nie (nie wyklucza to jednak ich potencjalnej roli w przenoszeniu
patogenu), wciąż nie znamy roli zmienności osobniczej w „wędrówce" tych białek.
Nie określono dawki infekcyjnej, a w organizmach niektórych zwierząt stwierdzono
obecność kilku form białka prionowego.
W mózgach niektórych ludzi i zwierząt cierpiących na choroby prionowe nie udaje
się stwierdzić patologicznej odmiany białka PrPSc, część mutacji w obrębie komórkowego genu PrPc nie prowadzi bowiem do jego
powstania, aczkolwiek mają one związek z występowaniem objawów neurologicznych.
Wśród biochemików pojawiły się w związku z tym koncepcje, że istnieje
dodatkowy, nieznany jeszcze czynnik wywołujący choroby prionowe; według
Prusinera jest to inna postać prionów, tzw. CtmPrP. Białko to nie
jest wydzielane poza komórkę, jego obecność ma pobudzać komórki do syntezy
transbłonowej wersji białek prionowych oraz powodować niszczenie neuronów.
Niewykluczone, iż komórki posiadające owe białka stają się bardziej podatne na
bodźce wywołujące apoptozę — genetycznie zaprogramowane samobójstwo… Zgodnie z tymi przekonaniami niektóre mutacje genu PrPc mogą bezpośrednio
przekształcać białko kodowane przez ten gen w postać CtmPrP;
objawom chorobowym nie towarzyszą wówczas priony PrPSc.
Nie wszyscy są tak samo wrażliwi na choroby prionowe — podatność zależy od
odcinka DNA zwanego polimorficznym kodonem 129 (ściśle: od kombinacji kodowanych
przez niego aminokwasów Met i Val). Najszybciej (kilka lat od zakażenia)
umierają osoby Met/Met [ 67 ],
zaś przypuszczalnie najwolniej Val/Val. [ 68 ] W 1999 r. odkryto drugi gen zlokalizowany na tym samym chromosomie, posiada
częściową homologię z białkiem prionu, a w pewnych warunkach (wyłącznie
eksperymentalnych!) mogą powstać hybrydowe transkrypcje. Białko to nie wykazuje
ekspresji w mózgu, nie stwierdzono tam jego obecności.
Prognozy:
Wiadomo, że zjedzono ponad 750 tys. sztuk bydła zarażonego BSE.
Warianty:
-
optymistyczny — epidemia BSE pociągnie za sobą śmierć kilkuset osób;
-
pesymistyczny — odpowiednio 140 tys. ofiar (w oparciu m.in. o symulacje
komputerowe przeprowadzone przez tygodnik „Nature").
Czy spełnią się katastroficzne prognozy Stephena Dellera, mikrobiologa z Burnley
Hospital w północnej Anglii, głoszącego, że wkrótce czeka nas tragedia na miarę
AIDS? W roku 2001 ostrzegał, że liczba Brytyjczyków zarażonych chorobą
Creutzfeldta i Jakoba, pochodną od BSE, może przekraczać 2 miliony. [ 69 ]
To samo miało wydarzyć się w części kontynentalnej Europy. Paolo Gulisano pisze:
„Pomimo odnotowania w Wielkiej Brytanii tysięcy przypadków gąbczastej
encefalopatii bydła, nie doszło do wybuchu epidemii. Dało się natomiast zauważyć
społeczną psychozę w związku z możliwością przenoszenia choroby poprzez
spożywanie mięsa wołowego. Do ataku epidemii nie doszło dzięki ścisłej
profilaktyce i zaprowadzonym kontrolom sanitarnym oraz wyrzeczeniom smakoszy
wołowych steków. Pozostaje jednak pytanie: na ile uzasadnione było podnoszenie
tak głośnego alarmu?" [ 70 ]
1 2 3 4 5 6 Dalej..
Przypisy: [ 60 ] Pierwszy przypadek wykrył patolog
weterynaryjny Gerald A.H. Wells z Central Veterinary Laboratory
brytyjskiego ministerstwa rolnictwa; podobno wszystko zaczęło się wcześniej, 11
lutego 1985 r., kiedy chorobę rozpoznano u „krowy nr 133" [ 61 ] Już
10 sierpnia 1996 r. "Nature" donosiło, iż jest wysoce prawdopodobne, że choroba
szalonych krów może przenosić się na ludzi. Z danych brytyjskiego ministerstwa
rolnictwa (źródło: Internet, gazeta.pl nauka, 6 marca 2001r.) wynika, że po
ostatniej epidemii BSE wybito co najmniej 4 347 380 sztuk bydła, w tym 173 tys.
stanowiły zwierzęta chore (ok. 4 %). Szacuje się, że koszt operacji wygaszania
epidemii w 2002 r. sięgnął sumy 7,5 mld USD. Nadzieją jest szansa na opracowanie
testu pozwalającego stwierdzić z blisko stuprocentową pewnością, czy badany
człowiek/zwierzę jest zainfekowany/ne chorobotwórczymi prionami. Naukowcy mają
już „punkt zaczepienia", w firmie Caprion Pharmaceuticals Inc. odkryto
receptor prionowy zbudowany z białka, usutuowany na powierzchni komórki. [ 62 ] Do
stycznia 2001 r. we Francji wykryto 16 przypadków BSE; dla porównania w Wlk.
Brytanii epidemia ogarnęła 160tys. zwierząt. Na CJD zmarło tam 10 osób poniżej
45 roku życia, pierwszy tego rodzaju przypadek poza granicami Anglii stwierdzono w grudniu 2000 r. Zmarł 26-letni mechanik, który na co dzień stykał się z bydłem i tylko raz, w 1990 r., wyjechał za granicę /Hiszpania/. [ 63 ] U
chorych krów zakaźny jest mózg, rdzeń kręgowy (ogólnie cały ukł. nerwowy), tzw.
zwoje przykręgowe (nie powinno się więc jeść mięsa krojonego przy kości), jelito
dystalne. Części te nie powinno w ogóle przenikać do łańcuchów troficznych!
Mięsień sam w sobie nie zawiera infekcyjności należy tylko pamiętać, że jest on
wszak unerwiony. Mózg i tkanki krowy stają się ewidentnie zakaźne po 30
miesiącach choroby. Mleko jest niezakaźne! Ptasie jaja też. [ 64 ] Nie
ma natomiast wątpliwości, że czynnik, który wywołuje BSE jest tożsamy z czynnikiem powodującym nowy wariant CJD /vCJD/; wykazuje on mniejsze
pokrewieństwo z CJD. [ 65 ] Inne źródła: gramem przerobionego na
żelatynę chorego mózgu można zarazić (teoretycznie!) 10 mln osób. [ 66 ] Wśród
zwierząt trzymanych w ogrodach zoologicznych stwierdza się wciąż nowe przypadki,
m.in. antylopa kudu, gemsbok, gepard. [ 67 ] Każda z 90 ofiar vCJD miała taką kombinację („Gazeta Wyborcza", styczeń 2001 r.). [ 68 ] Dane dla populacji Polaków: 45%
posiada Met/Met, 39% Met/Val, 16% Val/Val (wg badań Zakładu Biologii
Molekularnej AM w Łodzi; za „Gazeta Wyborcza" styczeń 2001 r.).
Centralnym
laboratorium diagnozującym tę chorobę w Polsce, mającym akredytację Unii
Europejskiej jest Państwowy Instytut Weterynaryjny w Puławach. Badania mogą być
również wykonywane w kilku Zakładach Higieny Weterynaryjnej. Materiał do badania
jest pobierany z pnia mózgu padłych bądź poddanych ubojowi przeżuwaczy.
Obowiązkowi badania podlegają padłe lub zabite owce i kozy powyżej 18 miesiąca
życia oraz bydło powyżej 24 miesięcy. [ 69 ] [w:]
„Epidemia strachu" [w:] „Wprost" numer: 7/2001 (951) [ 70 ] [w:]
Pandemie. Od dżumy do ptasiej grypy, Poznań 2007, s.20. « Biologia molekularna (Publikacja: 24-02-2011 Ostatnia zmiana: 25-02-2011)
Wszelkie prawa zastrzeżone. Prawa autorskie tego tekstu należą do autora i/lub serwisu Racjonalista.pl.
Żadna część tego tekstu nie może być przedrukowywana, reprodukowana ani wykorzystywana w jakiejkolwiek formie,
bez zgody właściciela praw autorskich. Wszelkie naruszenia praw autorskich podlegają sankcjom przewidzianym w
kodeksie karnym i ustawie o prawie autorskim i prawach pokrewnych.str. 951 |
|