Wyniki badań nad leczeniem depresji za pomocą farmakologicznych środków przeciwdepresyjnych (antydepresantów) przynoszą zaskakujące wnioski. Przedstawia je artykuł Personality change during depression treatment zamieszczony na łamach  Archives of General Psychiatry 2009 Dec;66(12):1322-30. i przypomniany niedawno na stronach amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego.

Zmiany osobowości obserwowane u pacjentów zażywających paroxetynę prawdopodobnie nie wynikają jedynie z antydepresyjnych właściwości leku, choć nadal pozostają bezpośrednim skutkiem jego działania. Może to wskazywać na inny mechanizm, dzięki któremu wspomniany lek powoduje zmniejszenie depresji.

Neurotyzm jest jedną z pięciu głównych cech osobowości obok ekstrawersji, otwartości na doświadczenie, sumienności i ugodowości. Osoby charakteryzujące się wysokim nasileniem neurotyzmu (niezrównoważenie psychiczne, tendencja do reagowania negatywnymi emocjami - gniewem i lękiem, wahania nastroju) obarczone są wyższym ryzykiem wystąpienia depresji. U osób przyjmujących antydepresanty oprócz zmniejszenia depresji występuje dodatkowy efekt obniżenia poziomu neurotyzmu i podwyższenia poziomu ekstrawersji. Początkowo zakładano, że obserwowane zmiany w osobowości pacjentów były skutkiem zmniejszenia depresji, a nie ich przyczyną.

Badania przeprowadzane z udziałem bliźniąt wskazują, że zarówno za skłonność do depresji, jak za nasilenie neurotyzmu w dużym stopniu odpowiada ten sam czynnik genetyczny. Wyniki badań naukowych wskazują również, że za ekspresję neurotyzmu i ekstrawersji odpowiadają neurotransmitery, przede wszystkim serotonina. Grupa leków antydepresyjnych - selektywne inhibitory zwrotnego wychwytywania serotoniny (SSRIs), do której należy paroxetyna, zwiększa dostępność serotoniny w mózgu.

Aby zbadać związek między lekami z grupy SSRIs i cechami osobowości podjęto prace badawcze, prowadzone pod kierunkiem Tony'ego Tanga przy udziale współpracowników z Northwestern University w Evaston (Illinois), University of Pennsylvania z Filadelfii oraz Vanderbilt University w Nashville (Tennessee).

Osoby z poważnymi zaburzeniami depresyjnymi losowo przydzielono do trzech grup: grupy pacjentów przyjmujących paroxetynę (120 osób), placebo (60 osób) lub objętych psychoterapią poznawczą (60 osób). Po ośmiu tygodniach zarówno w grupie przyjmującej lek, jak i w grupie objętej psychoterapią wystąpiła istotna poprawa stanu zdrowia pacjentów w porównaniu z grupą przyjmującą placebo. Obok redukcji objawów depresyjnych w grupie pacjentów przyjmujących paroxetynę oraz objętych psychoterapią zaobserwowano zmiany cech osobowości - spadek nasilenia cechy neurotyzmu i wzrost ekstrawersji. Zmiany osobowości pacjentów przyjmujących lek były uderzające; choć u osób przyjmujących placebo również odnotowano niewielkie zmiany poziomu neurotyzmu i ekstrawersji, to u pacjentów przyjmujących paroxetynę były one od czterech do ośmiu razy większe. U pacjentów przyjmujących paroxetynę w stosunku do pacjentów przyjmujących placebo odnotowano znacznie większe zmiany w osobowości, występujące przy takiej samej poprawie nastroju; efekt działania leku na zmiany osobowości pacjentów nie był tylko rezultatem redukcji symptomów depresji. Nawet biorąc pod uwagę poprawę stanu pacjentów objętych psychoterapią poznawczą, wzrost cechy ekstrawersji (lecz nie neurotyzmu) pod wpływem leku nadal pozostawał istotny.

Dla potrzeb dalszych porównań osobom z grupy placebo dano później możliwość przyjmowania paroxetyny. W fazie przyjmowania placebo w grupie tej odnotowano tylko niewielkie zmiany poziomu neurotyzmu i ekstrawersji; natomiast znacznie większe zmiany zaobserwowano po kolejnych ośmiu tygodniach przyjmowania leku.

Ponadto u tych osób, które pierwotnie przypisano do grupy przyjmującej paroxetynę i u których odnotowano największe zmiany w poziomie neurotyzmu (ale nie ekstrawersji) prawdopodobieństwo nawrotu choroby było najniższe; zmiany osobowości obserwowane w wyniku zastosowania psychoterapii poznawczej nie wpływały istotnie na prawdopodobieństwo nawrotu depresji.

Choć neurochemiczne działanie leków z grupy SSRIs jest dość dobrze poznane, nie jest do końca jasne, w jaki sposób prowadzą do zmniejszenia depresji. Wyniki przedstawianych badań pozostają w sprzeczności z założeniem, że obserwowane zmiany osobowości pacjentów wynikają głównie z antydepresyjnego działania leków z tej grupy. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny mogą bezpośrednio wywoływać zmiany osobowości i w ten sposób prowadzić do zmniejszenia depresji; mogą również oddziaływać na inny czynnik, który leży u podłoża depresji i niektórych cech osobowości. Z kolei psychoterapia poznawcza prawdopodobnie oddziałuje na zmianę cech osobowości pacjentów w inny sposób.

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Effects on Personality May Be Mechanism of Antidepressant Effectiveness

Pasożytniczy świdrowiec Trypanosoma brucei wywołuje u ludzi śpiączkę afrykańską. Warianty genów, które u ludzi pomagają organizmowi bronić się przed pasożytem, mogą jednocześnie powodować wyższe ryzyko zachorowania na choroby nerek u Afroamerykanów. Odkrycie może przyczynić się do opracowania lepszych sposobów leczenia obu problemów zdrowotnych.

W Stanach Zjednoczonych problem przewlekłych chorób nerek dotyka blisko 23 miliony osób. Problem przybiera szczególnie dotkliwe rozmiary w populacji Afroamerykanów, wśród których ryzyko zachorowania jest czterokrotnie wyższe niż w przypadku białej populacji, głównie pochodzenia europejskiego.

Już dwa lata temu wyniki badań wspieranych przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH) wskazywały, że zmiany w rejonie genu MYH9 są związane ze zwiększoną podatnością Afroamerykanów na choroby nerek. Nie udało się jednak wówczas jednoznacznie ustalić, jaki konkretnie wariant tego genu jest za to odpowiedzialny.

Nowe badania, prowadzone przez międzynarodowy zespół naukowców pod kierunkiem dr. Martina Pollaka z Beth Israel Deaconess Medical Center, miały na celu bliższe przyjrzenie się odcinkom kodu genetycznego w rejonie genu MYH9 i w jego pobliżu. Zespół badawczy składał się z trzech naukowców, a badania były współfinansowane częściowo przez Narodowy Instytut Cukrzycy, Chorób Nerek i Układu Trawiennego (NIDDK), Narodowy Instytut Raka (NCI) i Narodowy Instytut Serca, Płuc i Krwi (NHLBI).

W internetowym wydaniu Science z dnia 15 lipca 2010 opublikowano wyniki analiz przeprowadzonych z udziałem 400 osób pochodzenia afroamerykańskiego. U około połowy z nich występowało częste schorzenie nerek - ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, które może być przyczyną niewydolności nerek; drugą połowę próby stanowili zdrowi ochotnicy. Kolejne badania objęły ponad 2000 osób pochodzenia afroamerykańskiego, z czego około połowa z nich cierpiała na krańcową niewydolność nerek.

Naukowcom udało się ustalić, że dwa konkretne warianty genu APOL1 były silnie powiązane z występowaniem obu chorób. Gen ten koduje białko apolipoproteinę L-1 (ApoL-1), która jest głównym składnikiem HDL, czyli "dobrego" cholesterolu. U osób, które odziedziczyły po rodzicach dwie kopie tego wariantu genu, po jednym od każdego rodzica, ryzyko wystąpienia choroby nerek jest istotnie wyższe niż u tych, którzy posiadają tylko jeden wariant tego genu lub nie posiadają żadnego.

Dalsze analizy wykazały, że dwa warianty genu APOL1 występują częściej wśród rdzennej ludności Afryki Zachodniej i wśród Afroamerykanów. Warianty te są praktycznie niespotykane wśród ludności pochodzenia europejskiego, chińskiego i japońskiego.

Naukowcy podejrzewali, że oba warianty genu występujące wśród ludności Afryki, były w jakiś  sposób ewolucyjnie faworyzowane, i w związku z tym skupili się na bliższym poznaniu innych funkcji białka ApoL1. Jak się okazało, białko to jest zaangażowane w odpowiedź obronną organizmu przeciw pasożytniczym świdrowcom, w tym przeciw Trypanosoma brucei, które powodują śpiączkę afrykańską. Ta wyniszczająca i czasami śmiertelna choroba dotyka dziesiątek tysięcy ludzi w Afryce, ale też nie występuje nigdzie indziej na świecie.

Badania laboratoryjne wykazały, że krew pobrana od osób, które posiadały warianty genów kodujących białko ApoL1, miała dla Trypnosoma brucei zabójcze właściwości. W związku z tym badacze przypuszczają, że warianty genu APOL1 mogły chronić mieszkańców Afryki przed tym stwarzającym śmiertelne zagrożenie pasożytem, co tłumaczy, dlaczego są po dziś dzień tak bardzo powszechne w niektórych afrykańskich populacjach.

"Byliśmy bardzo podekscytowani, że dzięki naszym odkryciom udało się powiązać choroby nerek w Stanach Zjednoczonych z teorią ewolucji i afrykańskim pasożytem" - mówi dr Pollak.  -  "Mamy nadzieję, że te nowe odkrycia nie tylko doprowadzą do lepszego zrozumienia mechanizmów prowadzących do niewydolności nerek, ale również pomogą nam rozwinąć nowe sposoby leczenia zarówno trypanosomatozy, jak chorób nerek."

[autor oryginału: Vicki Contie/NIH. Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Gene Tied to Kidney Disease, Sleeping Sickness in African Americans
Association of Trypanolytic ApoL1 Variants with Kidney Disease in African-Americans

Amerykańska Agencja do spraw Żywności i Leków (FDA) przestrzega, aby pod żadnym pozorem nie spożywać preparatu Miracle Mineral Solution, środka doustnego, znanego również pod nazwami Miracle Mineral Suplement lub MMS (pod tymi nazwami preparat jest również rozprowadzany w Polsce, przyp. tłum.).

Jeżeli produkt przed spożyciem jest przygotowywany zgodnie z zaleceniami producenta, może to prowadzić do powstania niebezpiecznych ilości toksycznego dwutlenku chloru, substancji używanej w przemyśle między innymi jako wybielacz.

Zgodnie ze stanowiskiem FDA niebezpieczeństwo dla konsumenta powstaje wówczas, gdy produkt jest przygotowany według zalecanej przez jego producenta procedury: zawierający ok. 28% chlorynu sodu preparat mieszany jest z kwasem, na przykład kwasem cytrynowym. W przypadku przyjęcia wysokich dawek tak przygotowanego preparatu mogą wystąpić mdłości, wymioty, biegunka i symptomy poważnego odwodnienia organizmu.

MMS jest rozprowadzany głównie w internecie, gdzie można go między innymi nabyć na aukcjach internetowych. Jak w przypadku innych tego rodzaju środków, osoby rozprowadzające preparat utrzymują, że jest on skuteczny w leczeniu wielu, często zupełnie niepowiązanych ze sobą chorób i problemów zdrowotnych, takich jak HIV, zapalenie wątroby, grypa AH1N1, przeziębienia, trądzik, nowotwory i wiele innych.

FDA nie posiada jak dotąd żadnych informacji na temat naukowo udowodnionej skuteczności MMS. Przeciwnie - MMS stwarza istotne zagrożenie dla zdrowia konsumentów, którzy wybierając ten środek rezygnują z podejmowania lub kontynuowania zalecanych przez FDA sposobów leczenia.

Według zaleceń FDA osoby spożywające preparat powinny natychmiast tego zaprzestać, a najlepiej się go po prostu pozbyć. Natomiast osoby, u których po przyjęciu MMS wystąpiły wymienione wcześniej objawy, powinny natychmiast skontaktować się z lekarzem.

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless]

Źródło:
Miracle Mineral Solution (MMS): Product as consumed produces a potent bleach

Wyniki najnowszych badań naukowych wskazują, że zastosowanie preparatów z chrząstki rekina pozostaje bez wpływu na wskaźnik przeżywalności pacjentów cierpiących z powodu niedrobnokomórkowych nowotworów złośliwych płuc. Tak przynajmniej można wywnioskować z artykułu opublikowanego w Journal of the National Cancer Institute. 2010;102(12):1-7, który jest efektem pracy badawczej prowadzonej przy współudziale amerykańskiego Narodowego Ośrodka Medycyny Komplementarnej i Alternatywnej (NCCAM) oraz Narodowego Instytutu Raka (NCI).

Wcześniejsze doniesienia badawcze na temat działania wyciągu z chrząstki rekina sugerowały, że ma on właściwości inhibitora angiogenezy, przez co miałby zapobiegać rozrostowi naczyń krwionośnych wokół guzów nowotworowych, odcinając je w ten sposób od substancji odżywczych. Pilotażowe badania przeprowadzane na zwierzętach wskazywały, że preparat AE-941 ma działanie przeciwnowotworowe.

Badaczom z całych Stanów Zjednoczonych i  Kanady, których pracę koordynował ośrodek University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, udało się przeprowadzić badania naukowe z udziałem 379 pacjentów z nieoperacyjnym niedrobnokomórkowym nowotworem złośliwym płuc w III stopniu zaawansowania. Wszyscy pacjenci objęci badaniem otrzymali standardową radioterapię i chemioterapię. Ponadto pacjentów losowo przypisano do grupy eksperymentalnej, w której podawano wyciąg z chrząstki rekina (AE-941), i grupy kontrolnej, która przyjmowała placebo. Preparat z chrząstki rekina oraz placebo podawano pacjentom dwa razy dziennie: w trakcie radioterapii i chemioterapii oraz po zabiegach. Liczebność obu grup była zbliżona.

W porównaniu z placebo przyjmowanie preparatu AE-941 nie wpłynęło znacząco na przeżywalność pacjentów w grupie eksperymentalnej, przeżywalność bez progresji nowotworowej, długość czasu do progresji; zastosowanie AE-941 nie wpłynęło również znacząco na odpowiedź guza na stosowane leczenie standardowe.

W grupie pacjentów, którzy przechodzili radioterapię i chemioterapię oraz przyjmowali placebo, przeciętna przeżywalność (za miarę średniej przyjęto medianę) wynosiła 15,6 miesięcy, a w grupie, w której pacjenci przechodzili radioterapię, chemioterapię i przyjmowali preparat z chrząstki rekina -  14 ,4 miesiąca. Wyniki badań wskazują, że ogólnie preparat AE-941 był dobrze tolerowany.

Zespół prowadzący badania wnioskuje na tej podstawie, że podobnie jak w przypadku doniesień z wcześniejszych, ale nie tak szeroko zakrojonych badań i prób klinicznych, nie jest uzasadnione stosowanie preparatów z chrząstki rekina w leczeniu raka.

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Study Finds Shark Cartilage Extract Does Not Improve Lung Cancer Survival

Krążąca wśród szerokich kręgów społeczeństwa wiedza potoczna często znacznie odbiega od wyników analiz i badań naukowych. Przekonuje o tym materiał umieszczony na stronach amerykańskiego Narodowego Instytutu Głuchoty i Zaburzeń Porozumiewania się (NIDCD), w którym próbuje się odpowiedzieć na pytanie:  "Czy to, czego nie słyszymy, jest dla nas rzeczywiście nieszkodliwe?".

W Stanach Zjednoczonych wznoszenie turbin wiatrowych w celu produkcji energii elektrycznej staje się coraz powszechniejsze. Jak wszystkim wiadomo, turbina wiatrowa jest urządzeniem obrotowym wyposażonym w gigantyczny wirnik, czasami tak wielki jak boisko piłkarskie, który obraca się na wietrze. Choć turbiny wiatrowe ciągle o wiele częściej można spotkać w Europie niż w Stanach Zjednoczonych, również w tym kraju stają się coraz popularniejszym źródłem tak zwanej zielonej energii. W związku z tym większość ludzi uważa je za pożyteczne urządzenia, być może z wyjątkiem owych ogromnych wirników, które wytwarzają mnóstwo hałasu, szczególnie w paśmie infradźwięków, co niektórych - dosłownie i w przenośni - przysparza o ból głowy.

Wielu naukowców zajmujących się zagadnieniem słuchu było skłonnych zakładać, że skoro turbiny wiatrowe generują przede wszystkim dźwięki o bardzo niskich częstotliwościach, ich wpływ na ludzkie ucho jest zupełnie nieszkodliwy. Jednak coraz częściej wspomina się o pewnym, stosunkowo mało jeszcze poznanym zjawisku, które może zachwiać tym zdroworozsądkowym przekonaniem.

Infradźwięki to dźwięki o częstotliwościach niższych niż 20 Hz, co stanowi dolną granicę słyszalności dla ucha ludzkiego. Infradźwięki cały czas nas otaczają, choć większości z nich po prostu nie jesteśmy w stanie zarejestrować. Przepływ wiatru między konarami drzew, uderzenia fali przyboju, niskie pomrukiwania grzmotu w czasie burzy itp. to naturalne źródła infradźwięków. Wieloryby i niektóre inne zwierzęta wykorzystują je do komunikowania się na wielkie odległości. Istnieje również szeroki wachlarz infradźwięków  pochodzenia antropogenicznego, generowanych przez urządzenie przemysłowe, środki transportu, instalacje klimatyzacyjne budynków itp.

Dr Alec Salt jest naukowcem z Uniwersytetu Waszyngtona z St. Louis, gdzie prowadzi badania nad uchem wewnętrznym we współpracy z NIDCD. Od wielu lat dr Salt i działająca pod jego kierunkiem grupa badawcza zajmowali się wykorzystywaniem infradźwięków do wzbudzania drgań w strukturach ucha wewnętrznego i ustalili, że infradźwięki o częstotliwości 5 Hz z pewnością wywołują drgania struktur ucha wewnętrznego u świnek morskich.

"Wiele eksperymentowaliśmy z dźwiękiem o niskich częstotliwościach" - mówi dr Salt - "i obserwowaliśmy znaczące efekty". Jednak wyniki prac zespołu zdawały się nie pasować do ogólnie akceptowanego w środowisku naukowym poglądu, że ucho ludzkie nie jest w stanie rejestrować dźwięków tak niskich, jak te o częstotliwości 5 Hz. Ponieważ ucho ludzkie w porównaniu z uchem świnki morskiej jest znacznie bardziej czułe na dźwięki o niskiej częstotliwości, coś tu się nie zgadzało.

W związku z tym dr Salt wraz ze swoim zespołem przeprowadził szeroki przegląd literatury, poszukując wszelkich doniesień na temat czułości ludzkiego ucha, jego fizjologii i reakcji na infradźwięki, i wówczas zetknęli się również z doniesieniami, co prawda nie zawsze dostatecznie potwierdzonymi naukowo, na temat syndromu turbiny wiatrowej, który dotyka wiele osób żyjących w pobliżu tego rodzaju instalacji.

"Największym problemem, na który narzekają ludzie, jest bezsenność"  - mówi dr Salt, ale są to również bóle głowy, problemy z koncentracją uwagi, drażliwość, męczliwość, zawroty głowy, odczuwanie bólu i ucisku w uszach.

Kontynuując swoje badania dr Salt skoncentrował się na poszukiwaniu drogi, którą infradźwięki mogłyby oddziaływać na ucho wewnętrzne, między innymi poprzez zbadanie różnic w reagowaniu różnych grup komórek ucha wewnętrznego. W dużym uproszczeniu można powiedzieć, że ucho działa jak mikrofon, który zamienia energię fali dźwiękowej w sygnały elektryczne, przesyłane dalej do ośrodków mózgowych. Proces ten zachodzi w ślimaku, strukturze ucha wewnętrznego, która zawiera dwa rodzaje komórek zmysłowych: komórki włoskowate zewnętrzne i komórki włoskowate wewnętrzne. Trzy rzędy komórek włoskowatych zewnętrznych i jeden rząd komórek włoskowatych wewnętrznych przebiega na całej długości ślimaka. Gdy komórki włoskowate zewnętrzne są pobudzane przez dźwięki, specjalne białka w ich błonach komórkowych kurczą  się i rozkurczają wzmacniając wibracje. Te drgania powodują, że włoskowate struktury (stereocilia) znajdujące się na wierzchołkach komórek włoskowatych wewnętrznych również drgają. Ich mikroskopijne ruchy przetwarzane są na sygnał elektryczny i przekazywane przez nerwy do mózgu, który je interpretuje jako dźwięki.

Tylko komórki włoskowate wewnętrzne mogą przekazywać swoje impulsy do mózgu, a komórki włoskowate zewnętrzne odgrywają głównie rolę pośrednika między dźwiękami o różnej częstotliwości i komórkami włoskowatymi wewnętrznymi. I nie działoby się nic niepokojącego, gdyby komórki włoskowate zewnętrzne reagowały w ten sam sposób na dźwięki o różnej częstotliwości, a komórki włoskowate wewnętrzne jak zwykle służyły jako wzmacniacz, ale niestety tak nie jest.

Okazuje się, że komórki włoskowate zewnętrzne są bardzo wrażliwe na infradźwięki, ale w kontakcie z nimi aktywnie je tłumią, tak że komórki włoskowate wewnętrzne nie zostają pobudzone. W związku z tym, mimo że mózg nie słyszy dźwięku, aktywna odpowiedź komórek włoskowatych zewnętrznych może jednak wpływać na funkcjonowanie ucha wewnętrznego i powodować niezwykłe doznania u niektórych ludzi.

Salt i jego współpracownicy ciągle nie ustalili, dlaczego pewni ludzie są wrażliwi na infradźwięki, a inni nie. Być może wynika to z indywidualnych różnic w budowie anatomicznej ucha lub schorzeń, powodujących nadmierną wrażliwość komórek włoskowatych zewnętrznych na dźwięki o niskiej częstotliwości.

Niestety, by turbiny wiatrowe sprawiały ludziom mniej problemów, nie wystarczy budować je z dala od ludzkich siedzib. Dźwięki o niskich częstotliwościach mogą przemierzać całkiem spore odległości, w niewielkim stopniu wytracając energię niesioną przez fale dźwiękowe. Zamiast tego dr Salt namawia producentów turbin wiatrowych do przekonstruowania urządzeń w ten sposób, by generowały znacznie mniej infradźwięków. Według dr Salta nie byłoby to wcale takie trudne:  - "Infradźwięki powstają wtedy, gdy wirnik znajduje się blisko wieży nośnej, czemu można łatwo zapobiec poprzez umieszczenie wirnika nieco dalej od niej".

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Scientist Challenges the Conventional Wisdom That What You Can't Hear Won't Hurt You

Niedawno do puli zwierząt, których genomy zsekwencjonowano i poznano dołączyła wesz ludzka (Pediculus humanus humanus) wraz ze swym obligatoryjnym endosymbiontem - bakterią Riesia pediculicola. Wesz, posiadaczka najmniejszego znanego owadziego genomu, prawdopodobnie ze względu na swój pasożytniczy tryb życia ma materiał genetyczny wybitnie zredukowany w zakresie sekwencji kodujących białka odpowiedzialne za kontakt z środowiskiem zewnętrznym - np. związane ze zmysłem smaku (6 loci kodujących zaledwie 8 białek) i węchu (10 genów). Ze względów praktycznych szczególnie istotne jest ubóstwo repertuaru enzymów metabolizujących substancje dla owada toksyczne (wesz dysponuje najmniejszą w świecie owadów ilością tego typu związków) i pełna jego zależność od produkowanej przez symbionta witaminy B5 (niezbędnej do przeżycia przez niedojrzałe wszy pierwszej wylinki), które to czynniki mogą ułatwić prace nad zwalczaniem tych pasożytów.  Ponadto wesz i jej związek z żywicielem i endosymbiontem stanowią niezwykle ciekawy obiekt badań nad ewolucją zarówno związków pasożytniczych, jak i symbiotycznych. Riesia jest uważana za najmłodszy poznany organizm endosymbiotyczny - jej związek z gospodarzem trwa dopiero 13-25 mln lat. [Paulina Łopatniuk]

Publikacja naukowa:
Genome sequences of the human body louse and its primary endosymbiont provide insights into the permanent parasitic lifestyle

Wyniki najnowszych badań wskazują, że przyjmowanie preparatów z miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo biloba), znanego również jako miłorząb japoński, nie zmniejsza ryzyka choroby nowotworowej. Wcześniejsze doniesienia sugerowały, że miłorząb może mieć pewne właściwości antynowotworowe. Nowe, szeroko zakrojone badania, spełniające bardziej rygorystyczne wymogi metodologiczne, między innymi pod względem doboru próby i kontrolowania efektu placebo, zostały opublikowane w Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010;19(7):694-698.

Badanie było wspierane przez amerykański Narodowy Ośrodek Medycyny Komplementarnej i Alternatywnej (NCCAM) i objęło 3069 osób w wieku co najmniej 75 lat. Osoby z grupy eksperymentalnej przyjmowały przez sześć lat 120 mg preparatu z miłorzębu dwa razy dziennie, gdy tymczasem osoby z grupy kontrolnej przyjmowały placebo. W tym okresie z powodu nowotworu hospitalizowano 310 osób z obu grup, z czego 148 osób przyjmujących placebo i 162 osoby przyjmujące preparat z miłorzębu. Wskaźnik zapadalności na różnego typu nowotwory był w obu grupach zbliżony, jednak w grupie przyjmującej preparat z miłorzębu istotnie częściej występował rak piersi i okrężnicy, a istotnie rzadziej rak prostaty. Choć obserwowane zależności były istotne statystycznie, naukowcy przeprowadzający badanie zwracają uwagę, że liczebność próby jest zbyt niska, by możliwe było jednoznaczne potwierdzenie związku między przyjmowaniem preparatów z Ginkgo biloba a ryzykiem zachorowania na konkretny typ nowotworu.

Kierując się naukową rzetelnością, naukowcy przeprowadzający badanie zwracają również uwagę, że należałoby sprawdzić efekt regularnego przyjmowania miłorzębu w młodszych grupach wiekowych.

Wcześniejsze badania nad leczniczymi właściwościami Ginkgo biloba wykazały ponadto, że preparaty uzyskiwane z tej rośliny nie wpływają istotnie na zmniejszenie ryzyka zachorowania na demencję, wystąpienia ataku serca czy wylewu, lecz mogą zmniejszać ryzyko chorób naczyń obwodowych.

NCCAM jest amerykańską agencją rządową, która zajmuje się prowadzeniem badań nad medycyną komplementarną i alternatywną w kontekście najwyższych standardów metodologicznych.

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Study Indicates Ginkgo biloba Does Not Reduce the Risk of Cancer
Ginkgo biloba and risk of cancer: secondary analysis of the Ginkgo Evaluation of Memory (GEM) Study

Ażeby nie było tak beztrosko. W temacie wpływu alkoholu etylowego na stan naszego zdrowia przez wiele lat narosło sporo mitów. Co z faktami? Wyniki badań naukowych wskazują między innymi na związek pomiędzy konsumpcją alkoholu, a ryzykiem wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu, choroby będącej jedną z głównych przyczyn długotrwałej niesprawności, i co tu dużo mówić, również i zgonu. Ostatnio obowiązujące teorie mówią, że regularne spożywanie dużej ilości alkoholu istotnie zwiększa ryzyko zachorowania, podczas gdy małe lub nawet średnie ilości wypijanego alkoholu działają protekcyjnie, chroniąc nas, konsumentów przed wystąpieniem udaru. Wyniki badań opublikowanych w jednym z ostatnich numerów Stroke odbierają przynajmniej częściowo nadzieję na beztroską i prozdrowotną konsumpcję alkoholu. Autorzy pracy zajęli się mianowicie oceną związku pomiędzy ryzykiem picia alkoholu, a udarem niedokrwiennym mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem przejściowego wzrostu tego ryzyka bezpośrednio po spożyciu alkoholu. Badanie przeprowadzono w grupie 390 pacjentów z rozpoznanym udarem niedokrwiennym mózgu, średnio w 3. dobie hospitalizacji. Na zadane pytanie w temacie spożywania alkoholu: 248 (64%) przyznawało się do picia alkoholu w ostatnim roku przed zachorowaniem, 104 (27%) w ciągu ostatnich 24 godzin, 14 (3,6%) pacjentów spożywało alkohol w ciągu ostatniej godziny przed wystąpieniem pierwszych objawów neurologicznych. Ryzyko wystąpienia udaru było zatem po godzinie od wypicia alkoholu 2,3 razy wyższe, co więcej, nie miało związku z rodzajem wypitego trunku. Z uwagi na wagę powyższego odkrycia, zwłaszcza w krajach o wysokim i systematycznym spożyciu alkoholu, wyniki powinny być zweryfikowane w odpowiednio większej grupie chorych. Można mieć również nadzieję, że to nie tylko alkohol, ale inne czynniki ryzyka, nieuwzględnione podczas rutynowego badania, były przyczyną zachorowania. Pomimo gorączki sobotniej nocy, nie możemy całkowicie zignorować informacji, że ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu może przejściowo wzrastać w trakcie pierwszej godziny po spożyciu alkoholu. Jaka szkoda...

[Monika Białecka]

Źródło:
Alcohol and Acute Ischemic Stroke Onset. The Stroke Onset Study, Stroke. 2010 Jul 15.

Wyniki badań naukowych ujawniają, że dzieci rodziców pełniących służbę wojskową na terenach objętych działaniami wojennymi ponoszą w związku z tym wymierne koszty psychiczne. Wojny prowadzone w Iraku i w Afganistanie odcisnęły i nadal odciskają swoje piętno na życiu wielu Amerykanów. Te konflikty dotykają nie tylko milionów osób - mężczyzn i kobiet - służących w wojsku w rejonach prowadzonych operacji wojennych, ale wpływają również na ich rodziny pozostające w domach. Jak ocenia Marine Corps Times nawet ponad dwa miliony dzieci w Stanach Zjednoczonych dotyczy problem powołania do służby wojskowej co najmniej jednego z rodziców.

Media koncentrują się głównie na analizowaniu, jak rozmieszczenie na terenie działań wojennych wpływa na samych żołnierzy. Lecz jak wysokie są koszty, które w związku z tym ponoszą również ich dzieci i całe rodziny? Jak rodziny radzą sobie z faktem, że rodzic przebywa właśnie w strefie działań wojennych? I co się dzieje z rodziną po powrocie rodzica-żołnierza do domu?

Badania prowadzone przez Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (NICHD) skupione były na analizowaniu skutków służby wojskowej rodzica na zachowanie i funkcjonowanie emocjonalne dzieci w wieku od 6 do 12 lat. Badania prowadzone pod kierunkiem dr Patricii Lester (Długotrwała wojna i służba wojskowa rodziców: skutki dla dzieci i współmałżonków) zdobyły Nagrodę Norberta i Charlotte Riegerów dla pracy naukowej NICHD za rok 2010 i wskazują, że służba wojskowa rodzica ma niekorzystny wpływ na rozwój dziecka. Wpływ ten jest tym bardziej niekorzystny, im dłużej trwa pobyt rodzica-żołnierza z dala od domu rodzinnego i  utrzymuje się nawet po jego powrocie.

"Te badania są wyjątkowe poprzez skupienie uwagi na rozwoju dziecka i jego emocjonalnym funkcjonowaniu" - mówi dr Velerie Maholmes, kierownik Programu NICHD ds. Społecznego i Emocjonalnego Rozwoju/Zaniedbania i Przemocy wobec Dzieci - "Większość wcześniejszych badań na temat służby wojskowej rodzica koncentrowało się na różnych aspektach stresu małżeńskiego i rodzinie jako całości, a te ważne badania pozwalają uzyskać wgląd w to, czego w związku z tą sytuacją doświadcza dziecko i jak to wpływa na jego dalszy rozwój. (...) Dzieci w tego rodzaju sytuacjach doświadczają silnych emocji i przeżyć, które długofalowo wpływają na ich zachowanie i samopoczucie".

Wcześniej prowadzone badania na ten temat sugerowały, że najtrudniejszy okres dla dziecka związany jest z nieobecnością rodzica. Natomiast badania dr Lester wskazują, że reakcja dziecka na rozłąkę jest o wiele bardziej złożona, a poziom lęku u dziecka jest nadal podwyższony nawet po powrocie rodzica do domu. U jednej trzeciej dzieci utrzymywał się klinicznie istotny poziom lęku, który uzasadniał objęcie specjalistyczną opieką, niezależnie od tego, czy rodzic-żołnierz przebywał aktualnie w domu czy też na terenie działań wojennych. Zresztą nie tylko u dzieci występował podwyższony poziom niepokoju. Wysoki poziom lęku u dziecka zbiegał się zazwyczaj z wyższym poziomem niepokoju i napięcia występującego u rodzica pozostającego w domu. Badania ujawniały, że poziom lęku i napięcia u domowników był wprost proporcjonalny do długości czasu przebywania rodzica-żołnierza poza domem. Niestety, problem nie kończy się w momencie powrotu rodzica do domu. Badania wskazują, że u 23,5% urlopowanych żołnierzy występują symptomy PTSD (zespół stresu pourazowego).

Wyniki tych badań otwierają drzwi do poznania długofalowych skutków służby wojskowej rodziców dla ich rodzin i dzieci; mogą również przyczynić się do poznania charakterystycznych trosk i problemów dzieci, których rodzice odbywają służbę wojskową w rejonie prowadzenia operacji zbrojnych. Tego rodzaju badania mogą mieć szczególnie doniosłe znaczenie w momencie, gdy coraz więcej żołnierzy obu płci bywa rozmieszczanych w zapalnych rejonach wielokrotnie oraz spędza coraz więcej czasu z dala od swoich dzieci w okresie szczególnie istotnym dla ich rozwoju.

[Tłumaczenie i opracowanie: Caden O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
The War at Home
The long war and parental combat deployment: effects on military children and at-home spouses

Dlaczego niektórzy zdają się nabierać na wadze przechodząc zaledwie obok restauracji, podczas gdy inni zachowują świetną figurę niezależnie od tego, jakimi świństwami się karmią? Z pewną pomocą w zrozumieniu tego zjawiska przychodzą muszki owocowe. Drosophila melanogaster, bo tak nazywają ten gatunek naukowcy (tłumacząc z greckiego, oznacza to "czarnobrzucha miłośniczka rosy"), jest lubianym przez genetyków organizmem modelowym. Autorzy komentowanego artykułu dokonali szczegółowej analizy cech związanych z metabolizmem u grup muszek na 4 różnych dietach (zbilansowana, niskokaloryczna, wysokocukrowa i wysokotłuszczowa). Dzięki użyciu 146 odmiennych genetycznie szczepów muszek możliwe było dość precyzyjne określenie jaki wpływ na te cechy mają czynniki takie jak rodzaj diety, podłoże genetyczne oraz interakcja genotyp x dieta. Okazało się, że interakcja genotyp x dieta wyjaśnia 12%, sam genotyp 19%, zaś sama dieta zaledwie 2% zmienności w zakresie wagi u muszek. Autorzy zaobserwowali, że muchy z niektórych linii genetycznych były wysoce podatne na zmiany w wadze w zależności od tego, czym były karmione, podczas gdy inne szczepy zachowywały te samą wagę przy wszystkich rodzajach pokarmu. Odnosząc te wyniki do nas samych, przeciętnych zjadaczy chleba, badanie sugeruje, że podczas gdy dana zmiana nawyków żywieniowych może wywrzeć znaczny wpływ na wagę ciała u niektórych ludzi, u innych nie doprowadzi do żadnych rezultatów.

Biznes polegający na genotypowaniu DNA u indywidualnych klientów rozwija się już w Stanach Zjednoczonych (tzw. direct-to-consumer genotyping, zajmują się tym firmy takie jak 23andMe, Navigenics czy deCODEme). Chociaż przy obecnym stanie wiedzy interpretacja informacji genetycznych pojedynczej osoby w świetle związków z cechami złożonymi jest bardzo ograniczona, to wyobrażalne są scenariusze, w których za 10-20 lat możliwe będzie skomponowanie optymalnej diety w oparciu o nasz osobisty genotyp.

[Marek Brandys]

Komentowany artykuł: Genotype-by-Diet Interactions Drive Metabolic Phenotype Variation in Drosophila melanogaster. Reed LK, Williams S, Springston M, Brown J, Freeman K, Desroches CE, Sokolowski MB, Gibson G. Genetics. 2010 Jul;185(3). PMID: 20385784

We wczesnych stadiach nowotworu komórki rakowe przechodzą szybkie i niekontrolowane podziały komórkowe i atakują otaczające tkanki. Nie do końca rozumiemy, jak nowotwóry dokonują tej inwazji. Niedawne badanie wykazało, że komórki rakowe muszek owocowych skłaniają sąsiadujące komórki do samozniszczenia, i wypełniają wolne miejsca. Proces ten nazywa się wspólzawodnictwem komórek. Yoichiro Tamori i jego współpracownicy dostarcza dowodu na to, że taka wojna rozgrywa się również w nowotworach ssaków, i odkrywa, co daje przewagę komórkom rakowym.

Nowotwory powstają, kiedy komórki przechodzą proces transformacji, podczas którego zaczynają mnożyć się w sposób niekontrolowany. Prowadzi to do nadmiernego rozrostu tkanki nowotworowej. Wymknięcie się podziałów komórkowych spod ścisłej kontroli zwykle wynika z mutacji genetycznych, które powstają przez przypadek, lub w wyniku działania czynnika rakotwórczego, i mogą być dziedziczne. Takie mutacje mogą wyłączyć geny, które powstrzymują podziały komórkowe; mogą też uaktywnić geny prowadzące do niekontrolowanych podziałów komórkowych i nowotworu. W obu przypadkach, rozregulowanie prowadzi do transformacji komórek, rozrostu tkanki i nowotworu.

Kiedy komórki rakowe namnażają się w niekontrolowany sposób w muszkach owocowych, zaczynają współzawodniczyć ze zdrowymi i próbują skolonizować tkankę. Wynik walki decyduje, czy rak rozwinie się, czy zostanie wyeliminowany. Niektóre zmutowane komórki z powodzeniem konkurują z normalnymi komórkami, i zmuszają je do apoptozy (samozniszczenia; apoptoza w normalnych warunkach jest zarezerwowana dla uszkodzonych komórek). Tamori i jego zespół postanowili zbadać, jak zdrowe komórki walczą z pobliskimi komórkami rakowymi, oraz czy współzawodnictwo komórek zdarza się również w nowotworach ssaków.

Mutacje w genach powstrzymujących rozwój nowotworu zwanych Lgl (lethal giant larvae) prowadzą do niekontrolowanego rozrostu tkanek i nowotworu, oraz do współzawodnictwa komórek u muszek owocowych. Ponieważ mutacje w ssaczych Lgl również powodują proliferację, Tamori i jego zespół podejrzewali, że Lgl może odgrywać jakąś rolę w ssaczych nowotworach. Prawdziwe współzawodnictwo komórek, gdzie jedna komórka umiera z powodu sąsiedztwa innej, nie zostało zaobserwowane u ssaków.

Autorzy badali Lgl u muszek i ssaków, aby lepiej zrozumieć jego rolę we współzawodnictwie komórek. Poprzednie badanie dotyczące właściwości budowy białka Lgl sugerują, że Lgl raczej działa w tandemie z innymi białkami. Aby zidentyfikować potencjalnego partnera, autorzy wykorzystali technikę immunoprecypitacji, aby zastawić pułapkę na Lgl i jakiekolwiek związane z nim białka. Znaleźli tylko jednego związanego partnera, którego nazwali Mahjong.

Aby ustalić, czy usunięcie białka Mahjong może spowodować w muszkach owocowych współzawodnictwo komórek podobne do wywoływanego przez Lgl, badacze wyhodowali larwy muszek, w których jedne komórki rozwijającego się raka skrzydeł nie zawierały genu Mahjong, a inne zawierały. Początkowo połowa komórek w tych mozaikowych rakach nie miała genu Mahjong; w miarę rozwoju guza, zmutowane komórki znikały. Śmierć komórki zdarzała się tylko w przypadku mutantów sąsiadujących ze zdrowymi komórkami, a nie w przypadku komórek otoczonych przez inne komórki z genem Mahjong. Zatem, podobnie jak w przypadku Lgl, komórki, którym brakuje Mahjonga, muszą ponieść porażkę w rywalizacji z sąsiadami.

Kiedy naukowcy sprawdzili, jaką rolę odgrywa Mahjong we współzawodnictwie komórek, postanowili sprawdzić, czy uda im się wywołać współzawodnictwo komórek u ssaków. W celu naśladowania efektu spontanicznej mutacji w genie Mahjong w nowotworach ssaków, pozyskali komórki nerek, w których geny białka Mahjong można wyłączyć przez dodanie antybiotyku tetracykliny. Przed dodaniem tetracykliny, komórki wymieszano z normalnymi komórkami i pozwolono im rozrastać się i formować nowotór nabłonka. Co ciekawe, po dodaniu tetracykliny do nowotworu, komórki, które traciły białko Mahjong, zaczęły umierać, tak jak u muszek. Ich śmierć była samozniszczeniem; nie zdarzała się bowiem w obecności substancji blokującej drogę apoptozy. W komórkach nerek, tak jak u muszek, samobójstwo komórki zaobserwowano tylko u komórek ze zmutowanym genem Mahjong, otoczonych przez normalne komórki.

Zaobserwowanie współzawodnictwa komórek w ssaczych nowotworach to emocjonujący krok naprzód w zrozumieniu interakcji między komórkami rakowymi i ich otoczeniem. Te odkrycia identyfikują Mahjong i Lgl jako ważne białka, od których zależy, czy komórka przeżyje współzawodnictwo. Być może wkrótce onkolodzy będą potrafili leczyć nowotwory, przechylając szalę zwycięstwa we współzawodnictwie na stronę zdrowych komórek.

[Tłumaczenie: Zuzanna Niemier]

Źródło: Mair W (2010) How Normal Cells Can Win the Battle for Survival Against Cancer Cells. PLoS Biol 8(7): e1000423. doi:10.1371/journal.pbio.1000423

We współczesnej psychiatrii coraz więcej mówi się o potrzebie dostosowania farmakoterapii do potrzeb indywidualnego pacjenta. Być może będzie to możliwe między innymi dzięki szerszemu zastosowaniu technik neuroobrazowania w diagnostyce. Tak przynajmniej sugerują wyniki badań klinicznych przedstawionych na łamach Neuropsychopharmacology (2010 Jun; 35(7):1413-4) oraz omawianych szeroko na stronie internetowej amerykańskiego National Institute of Mental Health.

Badania dotyczyły zastosowania eksperymentalnej metody leczenia głębokiej depresji za pomocą ketaminy - substancji, która u niektórych osób może powodować niemal natychmiastowe ustąpienie symptomów. Badanie poprzedzające podanie preparatu pozwoliło ocenić funkcjonowanie określonych ośrodków mózgowych i przewidzieć efekt działania leku u konkretnego pacjenta. Wyniki badań wskazują, że stosowanie tego typu procedur wstępnej diagnostyki może pozwolić nie tylko lepiej zrozumieć mózgowe podłoże depresji, ale również lepiej dobierać sposób leczenia.

Istnieje pilna potrzeba opracowania nowych leków antydepresyjnych, których mechanizm działania będzie odmienny od tych obecnie stosowanych. Chodzi przede wszystkim o leki przynoszące pożądane efekty znacznie szybciej niż obecnie stosowane preparaty, których działanie można obserwować często dopiero po kilku tygodniach kuracji. Zachodzi również potrzeba, by lepiej przewidywać, który lek będzie najbardziej skuteczny w przypadku konkretnego pacjenta.

Ketamina, która była stosowana w omawianych badaniach, cechuje się tym, że u niektórych pacjentów może powodować ustąpienie symptomów głębokiej depresji nawet w ciągu zaledwie kilku godzin. Mimo że ketamina nie może być powszechnie stosowana w terapii depresji ze względu na niepożądane efekty uboczne, badania nad tą substancją mogą być pomocne w opracowaniu leków przeciwdepresyjnych o podobnym i bardzo szybkim działaniu.

Jedną z dróg do opracowania takich leków jest sporządzenie mapy obwodów mózgowych, które nie działają prawidłowo w depresji. Naukowcy są obecnie w stanie śledzić funkcjonowanie określonych obszarów mózgu, w czasie gdy osoba badana wykonuje różnego typu zadania umysłowe. Ten sam rodzaj obserwacji mógłby być wykorzystywany do przewidywania efektów działania leku jeszcze przed jego zastosowaniem.

Z tą myślą przeprowadzono badania na piętnastu osobach, u których zdiagnozowano głęboką depresję. Przed podaniem ketaminy osoby badane wykonywały zadania angażujące pamięć roboczą  (rodzaj pamięci krótkotrwałej, z której korzystamy na przykład wtedy, gdy zapamiętujemy przeczytany numer telefonu, zaraz zanim go prawidłowo wykręcimy).
Gdy pacjenci wykonywali to zadanie, naukowcy śledzili aktywność obszaru mózgu, który ma połączenia zarówno z ośrodkami emocjonalnymi, jak i poznawczymi, to jest kory przedniej części zakrętu obręczy (pregenual anterior cingulate cortex, pgACC). Do obserwacji aktywności mózgu użyto metody magnetoencefalografii (MEG), która pozwala śledzić pole magnetyczne powstające w wyniku elektrycznej czynności neuronów.

U osób z depresją, które wykonywały wcześniej zadanie angażujące funkcje pamięci roboczej (w założeniu zadania te nie angażują odpowiedzi emocjonalnej) i u których obszar pgACC był przy tym najmniej aktywny, odnotowana poprawa po zaaplikowaniu ketaminy była największa. Wyniki innych badań z kolei sugerowały, że u niektórych pacjentów z depresją obszar ten cechuje się wysoką aktywnością przy wykonywaniu zadań zawierających treści nasycone emocjonalnie (oglądanie przerażonych twarzy)  i właśnie u tych pacjentów ketamina cechowała się wyższą skutecznością. Zestawienie tych doniesień sugeruje, że niski poziom aktywności przy wykonywaniu zadań umysłowych (nie angażujących emocji) oraz wysoka aktywność pgACC w odpowiedzi na treści nasycone emocjonalnie pozwala przewidywać, że dana osoba pozytywnie zareaguje na ketaminę.

W badaniach sprawdzono również, czy aktywność okolic pgACC znajdowała odzwierciedlenie  w jednoczesnej aktywności ciała migdałowatego - jądra kresomózgowia, które odgrywa rolę w przebiegu procesów emocjonalnych. U osób, u których występowała ścisła synchronizacja aktywności obu ośrodków w czasie wykonywania zadań pamięciowych, wrażliwość na ketaminę była słabsza.

Badania prowadzone w ramach wewnętrznego programu badawczego National Institute of Mental Health pod kierunkiem Giacomo Salvadore i Carlosa Zarate miały na celu ustalenie, czy aktywność okolicy pgACC oraz stopień jej funkcjonalnego powiązania z ciałem migdałowatym mogą pełnić rolę  jako znaczniki czy też biomarkery do przewidywania reakcji pacjenta na zastosowanie kuracji ketaminowej. Jeżeli osobie badanej damy do wykonania zadanie angażujące mózg w charakterystyczny sposób, możliwe staje się na tej podstawie ustalenie, czy dany obwód nerwowy funkcjonuje efektywnie. U ludzi zdrowych aktywność okolic pgACC zwiększa się przy wykonywaniu zadań zawierających treści emocjonalne, ale nie wtedy, gdy skupiają uwagę na wykonywaniu zadań emocjonalnie neutralnych. Osoby z depresją, u których wzorzec funkcjonowania pgACC był zbliżony do osób zdrowych, znacznie lepiej reagowały na leczenie ketaminą. Natomiast, jak zauważają autorzy, obwód neuronalny regulujący poziom nastroju, który był obiektem badań (pgACC - ciało migdałowate) pozostawał aktywny nawet wtedy, gdy pacjenci z depresją wykonywali zadania niezawierające treści emocjonalnych.

[Tłumaczenie i opracowanie: C. O. Reless. Przedruk za zgodą National Institutes of Health]

Źródło:
Study Shows Possibilities for Predicting How Patients Will Respond to Antidepressants

Zgodnie z wynikami badań naukowych cechy fizyczne tego, co dotykasz, mogą znacząco wpływać na percepcję zupełnie niepowiązanych z tym wydarzeń, sytuacji, przedmiotów i osób.

Na przykład trzymanie ciężkich przedmiotów może sprawić, że kandydat o pracę zostanie oceniony jako bardziej poważny; trzymanie szorstkich przedmiotów powoduje, że osoba na zdjęciu jest oceniana jako trudna w relacjach społecznych, a twarde przedmioty mogą wpływać na większą sztywność w negocjacjach.

Od najwcześniejszego dzieciństwa używamy swoich dłoni do poznawania otoczenia i do budowania interakcji z otoczeniem. Nawet zanim jesteśmy zdolni do efektywnego wykorzystywania dłoni w różnego rodzaju zadaniach odgrywają one bardzo ważną rolę w uczeniu się, komunikacji i więziach społecznych z otoczeniem. Wziąwszy pod uwagę, jak doniosła jest rola bodźców dotykowych w naszym rozwoju, trzej psychologowie - Dr. John A. Bargh z Yale, Dr. Joshua M. Ackerman z Massachusetts Institute of Technology i  Christopher C. Nocera z Harvardu - zaplanowali i przeprowadzili serię eksperymentów, aby sprawdzić, jak różne cechy przedmiotów wpływają na ocenę niepowiązanych z nimi obiektów - przedmiotów, osób i zdarzeń.

Naukowcy skoncentrowali się w swoich badaniach na ciężarze, fakturze i twardości, ponieważ do tych cech odnosi się wiele używanych w mowie potocznej zwrotów metaforycznych, na przykład: "ciężka sprawa" czy "lekceważyć". Z kolei szorstkość i gładkość kojarzą się z poziomem trudności i natężeniem przykrości, na przykład: "idzie jak po grudzie" albo "poszło gładko". Wymiar twardość-miękkość często kojarzy się ze stałością, surowością, dokładnością, na przykład: "mieć serce z kamienia" albo "traktować kogoś zbyt miękko". Badanie było częściowo finansowane przez NIH i ich wyniki opublikowano w Science z 25 czerwca 2010.

W jednym z eksperymentów badacze poprosili 54 przechodniów, aby ocenili kandydata starającego się o pracę na podstawie życiorysu podawanego do przeczytania na lekkiej lub twardej podkładce. Osoby trzymające życiorys kandydata na cięższej podkładce były skłonne do oceniania go jako ogólnie lepszego i bardziej poważnego.

W innym badaniu 64 osoby badane układały puzzle wykonane albo z materiału przypominającego fakturą papier ścierny, bądź z gładkiego tworzywa. Następnie odczytywali fragment tekstu odnoszący się do relacji społecznych. Te osoby, które miały do czynienia z szorstkimi puzzlami, oceniały relacje społeczne opisane w tekście jako trudniejsze i mniej miłe, niż było to w przypadku osób, które wykonywały układankę z gładkich elementów.

W kolejnym badaniu, dotyczącym tym razem cechy twardości, 49 osób poproszono o zapoznanie się z miękkim kocem lub twardym kawałkiem drewna. Następnie osoby te przyglądały się wzajemnym relacjom szefa i podwładnego. Te osoby, które miały do czynienia z twardym kawałkiem drewna oceniały podwładnego jako nieustępliwego i bardziej bezwzględnego w porównaniu do ocen tych osób, które miały do czynienia z miękkim kocykiem.

W innym eksperymencie 86 osób targowało się o cenę nowego samochodu. Te osoby, które siedziały na twardych krzesłach, były mniej skłonne do ustępstw niż te, które korzystały z miękkich siedzisk.

Okazuje się, że cechy fizyczne otaczających nas przedmiotów, takie jak waga, szorstkość, twardość należą do tych kategorii organizujących spostrzeganie, które rozwijają się w dzieciństwie najwcześniej. Dr Bargh twierdzi, że składają się one na rodzaj pierwotnej percepcyjnej platformy, na której człowiek buduje swoje pojmowanie świata. Jak mówi: - Stary podział na to, co fizyczne i to, co umysłowe, okazał się całkowicie fałszywy. Nasz umysł jest głęboko i organicznie powiązany z naszym ciałem.

[Tłumaczenie: C. O. Reless.]

Źródło:
Touch Affects Impressions, Decisions
Incidental Haptic Sensations Influence Social Judgments and Decisions

Badanie wykonane pod auspicjami Uniwersytetu Brigham Young w Provo (Utah, Stany Zjednoczone) identyfikuje brak relacji społecznych jako czynnik istotnie wpływający na ryzyko zgonu. Meta-analiza* 148 badań podłużnych (uwzględniająca w sumie 308 tys. uczestników) wykazała, że uśredniony iloraz szans (z ang. odds ratio) wynosi 1.50 (95% przedziały ufności 1.42 do 1.59), co można odczytywać jako 50-procentowy wzrost szans na przeżycie w przypadku posiadania rozbudowanych kontaktów społecznych. W meta-analizie wzięto pod uwagę badania wykorzystujące zróżnicowane miary kontaktów społecznych, poczynając od tego czy ktoś mieszka samotnie czy z kimś, a kończąc na rozbudowanych pomiarach częstotliwości interakcji. Autorzy twierdzą, że wzrost ryzyka śmierci związany z małą ilością interakcji społecznych jest porównywalny do ryzyka w przypadku wypalania 15 papierosów dziennie lub bycia alkoholikiem, a nawet dwakroć większy w porównaniu z ryzykiem związanym z otyłością. Co ważne, efekt ten nie jest ograniczony tylko do ludzi w podeszłym wieku - relacje społeczne mają pozytywny wpływ na przeżywalność we wszystkich kategoriach wiekowych.

Autorzy nie wyjaśniają czy w badaniu uwzględniono wpływ ilości znajomych na Facebook'u... [Marek Brandys]

Więcej informacji w ScienceDaily.com
Komentowany artykuł: Holt-Lunstad J, Smith TB, Layton JB. Social Relationships and Mortality Risk: A Meta-analytic Review. PLoS Medicine, 2010; 7 (7): e1000316 DOI: 10.1371/journal.pmed.1000316

* Meta-analiza polega na odszukaniu wszystkich badań pierwotnych dotyczących wybranego zagadnienia i zestawieniu ich wyników przy wykorzystaniu odpowiednich technik statystycznych, po to, aby oszacować skumulowany efekt związku pomiędzy badanymi zmiennymi, oraz aby ocenić wariancje tego efektu w różnych populacjach.

Związek pomiędzy polimorfizmami genu FTO (fat mass and obesity associated gene) a wskaźnikiem BMI (body-mass index, waga w kg dzielona przez kwadrat wzrostu w metrach), obwodem talii czy otyłością został wielokrotnie potwierdzony w zróżnicowanych populacjach (1). Grupa badawcza Ruth Loos raportuje kolejną replikację tego związku na imponującej próbce badawczej składającej się z ponad 20 tysięcy przedstawicieli ogólnej populacji (z tzw. EPIC cohort). Badanie asocjacyjne SNPa rs1121980 (polimorfizm pojedynczego nukleotydu) wykazało, że wraz z każdym dodatkowym allelem BMI jest większe średnio o 0.31 kg/m2.

Co ciekawsze, okazało się, że związek ten jest moderowany przez poziom aktywności fizycznej (mierzonej kwestionariuszem). U osobników o bardzo niskim średnim poziomie aktywności każdy allel ryzyka zwiększał BMI o średnio 0.44 kg/m2, podczas gdy u ludzi aktywnych fizycznie było to jedynie 0.25 kg/m2. Różnica byłą najwyraźniejsza przy porównaniu ludzi kompletnie nieaktywnych z ludźmi o małym, umiarkowanym i dużym poziomie aktywności wziętymi razem. Z kolei różnice w sile badanego związku pomiędzy grupami o różnych poziomach aktywności (wykluczając całkowicie nieaktywnych) były niewielkie. Wypływa z tej obserwacji optymistyczne przesłanie, mówiące, że nasze osobiste poczynania są w stanie konkurować z genetycznym determinizmem oraz że podjęcie aktywności fizycznej zaledwie w umiarkowanym wymiarze ma szanse przynieść pozytywne efekty (z zastrzeżeniem jednak, że prawidła epidemiologiczne tylko z największą ostrożnością przykładać można do poziomu indywidualnego). Dodatkowo, inne badanie wykazało, że efekt wariacji w FTO jest zwiększony nie tylko u ludzi fizycznie nieaktywnych, ale również u tych z wysoką zawartością tłuszczu w diecie (7).

Dociekliwych zainteresuje, że chociaż wariant FTO teoretycznie mógłby mieć wpływ na aktywność fizyczną, co owocowałoby różnicami w BMI, to istnieją badania obalające tę hipotezę (4,5). [Marek Brandys]

Komentowany artykuł: Physical activity attenuates the body mass index-increasing influence of genetic variation in the FTO gene. Vimaleswaran KS, Li S, Zhao JH, Luan J, Bingham SA, Khaw KT, Ekelund U, Wareham NJ, Loos RJ. The American Journal of Clinical Nutrition 2009. PMID: 19553294.

Bibliografia:
(1) Thorleifsson et al. Nat Genet 2009, 41:18-24 [PMID:19079260].
(2) Sonestedt et al. Am J Clin Nutr 2009, Sep 2, Epub ahead of print [PMID:19726594].
(3) Hakanen et al. J Clin Endocrinol Metab 2009, 94:1281-7 [PMID:19158205].
(4) Berentzen et al. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93:2904-8 [PMID:18445669].